شتاب پروتون‌ها تا انرژی دلخواه بین MeV70 تا MeV250
خروج آهستۀ پروتون‌ها به سمت خط پرتو
بازگشت به موقعیت اولیه و کاهش سرعت و تخلیۀ پروتون‌های استفاده نشده با انرژی کم
شکل ۳-۴، نمای کلی از یک چرخه در سینکروترون را نشان می‌دهد [۴]. این فرایند، برای مدولاسیون بهینۀ انرژی، طولانی است؛ از این‌رو انرژی موردنظر برای پرتو خروجی از شتاب‌دهنده، در هر زاویۀ مورد استفاده در درمان انتخاب می‌شود (این انرژی برابر با بیشینه مقدار مورد استفاده در آن زاویه می‌باشد)؛ سپس مدولاسیون به‌وسیلۀ چرخ مدولاتور و یا فیلترهای شیاردار در نازل انجام می‌گیرد.
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

شکل ۳-۴٫ نمای کلی از یک چرخه در سینکروترون که شامل تزریق پروتون‌های MeV 2 یا MeV 7، شتاب پروتون‌ها تا انرژی دلخواه در زمانی کمتر از ۵/۰ ثانیه، خروج آهستۀ پروتون‌های شتاب داده شده به خط پرتو در زمانی بین ۵-۵/۰ ثانیه و در آخر کاهش سرعت و تخلیۀ پروتون‌های استفاده نشدۀ باقی‌مانده [۴]
یک سینکروترون شامل شبکه‌ای با آهنرباهای خم‌کننده و اجزای متمرکزکنندۀ پرتو می‌باشد. آهنرباهای چهارقطبی جهت متمرکز کردن پرتو و آهنرباهای شش‌قطبی جهت افزایش قابل قبول پهنای انرژی برای پرتو، مورد استفاده قرار می‌گیرند [۴].
در چشمه‌های پروتونی مورد استفاده در شتاب‌دهنده‌های سینکروترونی که براساس یونش عمل می‌کنند، از سیم‌پیچ‌هایی با پیکربندی خاص و یا آهنرباهای ثابت استفاده می‌شود تا الکترون‌ها را محدود نمایند [^[۲۰۴]–^[۲۰۵]–^[۲۰۶]–^[۲۰۷]–^[۲۰۸]–^[۲۰۹]]. چشمۀ پروتونی معمولاً در پتانسیل مثبت قرار دارد تا به پروتون‌ها به‌طرف شتاب‌دهندۀ خطی، شتاب اولیه بدهد. مؤلفۀ میدان الکتریکی در امتداد جهت پرتو، شتاب را فراهم می‌آورد و مؤلفۀ شعاعی آن، پرتو را متمرکز می کند؛ درنهایت می‌توان پروتون‌هایی تا انرژی MeV 3-2 را در شتاب‌دهندۀ خطی به‌دست آورد. البته پروتون‌ها می‌توانند تا انرژی MeV 7 در این شتاب‌دهنده که عملکرد آن براساس نوسانات الکترومغناطیسی است، شتاب داده شوند.
تزریق پروتون در سینکروترون، هم می‌تواند به یک‌باره و در یک نوبت صورت گیرد و هم به‌طور تدریجی انجام شود؛ اما جهت کاهش زمان درمان، مهم است که حلقۀ سینکروترون تا جای ممکن با پروتون‌های زیادی پر گردد. این کار سبب کاهش زمان مرده بین چرخه‌ها نیز می‌شود. نکتۀ دیگر این‌که به‌جای خروج سریع پروتون‌ها در یک نوبت، پرتو باید به‌طور آهسته از شتاب‌دهنده خارج شود تا پرتو با روش‌های اسکن و یا مدولاسیون برد بر روی تومور پهن شود؛ از این‌رو زمان لازم برای آن‌که پروتون‌ها خارج شوند، بین ۵/۰ تا ۵ ثانیه، بسته به انرژی مورد نیاز برای پرتو خروجی، متفاوت است.

۳-۴- شتاب‌دهنده‌های خطی برپایۀ پروتون‌تراپی

شتاب‌دهنده‌های خطی به‌طور گسترده در پرتودرمانی مورد استفاده قرار می‌گیرند. به‌عنوان مثال به‌وسیلۀ این سیستم‌ها می‌توان الکترون‌ها را تا انرژی MeV 25-6 جهت استفاده در درمان شتاب داد. در مقایسه با الکترون‌ها، شتاب دادن پروتون‌ها یا یون‌های سنگین با شتاب‌دهند‌های خطی بسیار مشکل‌تر است. این امر به‌خاطر آن است که در فرایند شتاب در این سیستم‌ها، الکترون‌ها به سرعت‌های نسبیتی می‌رسند و می‌توان فرض کرد که سرعت آن‌ها ثابت، و نزدیک به سرعت نور است؛ این درحالی است که به‌عنوان مثال پروتون‌های MeV250 در فرایند شتاب، تنها به ۶۱% از سرعت نور می‌رسند؛ از این‌رو شتاب‌دهنده‌های خطی به‌عنوان بخشی از سیستم‌های شتاب‌دهندۀ پروتونی و برای دادن شتاب اولیه به پروتون‌ها استفاده می‌شوند. در پروتون‌تراپی، مسئلۀ مهم برای شتاب‌دهنده‌های خطی، ترکیب زمانی پرتو است. پیشرفت‌های صورت گرفته در این زمینه، جهت بهبود ساختار زمانی با فرکانس بالا (GHz 3) و آهنگ تکرار تا جای ممکن بالا (Hz200-100)، امکان اسکن نقطه‌ای را فراهم می‌آورد. اگر آهنگ تکرار به‌اندازۀ کافی بالا باشد و دقت کافی برای دوز تحویلی در هر پالس به‌دست آورده شود، یک شتاب‌دهندۀ خطی می‌تواند برای اسکن نقطه‌ای سریع در پروتون‌تراپی، مناسب باشد [۴].
همان‌طور که به آن اشاره شد، از آنجایی که بخشی از کار این پایان‌نامه، تحلیل و شبیه‌سازی نازل پروتونی مربوط به HCL می‌باشد، در انتهای این فصل به توضیح مختصری دربارۀ ویژگی‌های این شتاب‌دهنده و کارهای انجام شده به‌وسیلۀ آن می‌پردازیم:

۳-۵- سیکلوترون لابراتوار هاروارد (HCL)

سیکلوترون HCL در سال ۱۹۴۸ ساخته شد. این شتاب‌دهنده تا سال ۱۹۶۱ جهت تحقیقات در فیزیک مورد استفاده قرار گرفت. در آن زمان علاقه‌مندی روبه افزایشی جهت استفاده از پروتون‌ها در پرتودرمانی وجود داشت و HCL تنها آزمایشگاه در ایالات متحده بود که این خدمات را فراهم می‌کرد. پروژه‌های تحقیقاتی در زمینۀ فیزیک و سایر رشته‌ها نیز در HCL دنبال شد و محققانی از صنعت و سایر دانشگاه‌ها از تجهیزات این مجموعه استفاده کردند. این پروژه‌ها شامل فیزیک حالت جامد، توسعه و بررسی آشکارسازهای ذره و نیز در زمینۀ رادیوبیولوژی بودند. یکی دیگر از کارهایی که به‌وسیلۀ این شتاب‌دهنده و تجهیزات آن صورت گرفت، طراحی سیستم‌های تحویل پرتو است که شامل شتاب‌دهنده، سیستم انتقال پرتو، گانتری^[۲۱۰]، نازل‌های پروتون، مدولاتورهای برد و ابزارهای متعادل کنندۀ برد می‌باشند. به‌طور کلی کارهای انجام شده به‌وسیلۀ HCL عبارتند از:
طراحی تجهیزات درمانی جهت استفاده از پروتون
محاسبات دوزیمتری و بررسی اثرات تابشی و زیست‌تابشی پروتون
تولید ایزوتوپ
توسعه و بررسی آشکارساز ذره
فیزیک هسته‌ای
فناوری پرتوپزشکی

۳-۵-۱- مشخصات فنی سیکلوترون HCL

سیکلوترون HCL، یک سینکروسیکلوترون با انرژی اولیۀ MeV 160 می‌باشد. چهار خط پرتو خارجی، برای این شتاب‌دهنده تعبیه شده که آخرین خط پرتو در سال ۱۹۸۷ نصب شده است. مشخصات پرتو خروجی می‌تواند به‌وسیلۀ سیستم‌های کنترلی که بیرون منطقۀ تابش قرار داده می‌شود، تنظیم شود. بیشینه انرژی تولیدی برای پروتون‌های شتاب داده شده به‌وسیلۀ این شتاب‌دهنده، MeV 160 می‌باشد که متناظر با عمق نفوذ cm 17 در آب است. کاهنده‌های انرژی که در خط پرتو خارجی نصب می‌شوند، انرژی پروتون را به میزان مورد نیاز تا حدود MeV 20 کاهش می‌دهند. تفکیک‌پذیری انرژی برای انرژی‌های بالای MeV100 بین MeV 2 تا MeV 5 و برای انرژی‌های کمتر، MeV 10 است. برای پرتو خارجی، پروتون‌ها هر ۵ میلی‌ثانیه، به‌مدت ۲۰۰ میکروثانیه از شتاب‌دهنده خارج می‌شوند. جریان داخلی پرتو حدود ۵/۰ میکروآمپر است و جریان خارجی پرتو بین ۰۰۵/۰ میکروآمپر ( پروتون در ثانیه) تا حدود چند پروتون در هر ثانیه متغیر است. قطر پرتو نیز می‌تواند از کمتر از ۱/۰ سانتیمتر تا حدود ۳۰ سانتیمتر، تنظیم شود[^[۲۱۱]].

۳-۵-۲- سیستم شکل‌دهندۀ پرتو پروتونی برای HCL جهت درمان تومورهای چشمی

در سال ۱۹۷۵ خط‌ پرتو پروتون جهت درمان تومورهای چشمی، به‌ویژه ملانومای مشیمیه برای HCL نصب شد [^[۲۱۲]]. پرتو خروجی از شتاب‌دهنده در مسیر خود در نازل، از چرخ مدولاتور برد، موازی‌سازهایی از جنس آلیاژ برنج، ستون‌های قابل تنظیم و ثابت از جنس پلی‌کربنات به‌نام لگزان (C₁₆H₁₄O₃) به‌عنوان کاهندۀ انرژی و انتقال‌دهندۀ برد، یک جفت آشکارساز یونی و در نهایت موازی‌ساز مخروطی شکل^[۲۱۳] و موازی‌ساز مخصوص بیمار عبور می‌کند و به هدف تحت درمان می‌رسد [۱۷]. شکل ۳-۵، نمایی از نازل نصب شده در HCL برای درمان تومورهای چشمی را نشان می‌دهد [^[۲۱۴]].
شکل ۳-۵٫ نمای کلی از نازل HCL که برای درمان تومورهای چشمی به‌کار گرفته شده است و به‌ترتیب شامل چرخ مدولاتور برد (K)، موازی‌ساز اول (F)، انتقال‌دهندۀ برد با ضخامت متغیر (L)، کاهندۀ انرژی با ضخامت ثابت (G)، موازی‌ساز دوم (H)، آشکارساز نظارت (B)، صفحات آشکارساز یونی (J)، محفظۀ خالی ©، موازی‌ساز مخروطی شکل (D) و موازی‌ساز مخصوص بیمار (E) می‌باشد [۱۱۴].
در فصل چهارم، پس از تحلیل و دست‌یابی به محدودۀ انرژی مورد نیاز برای پرتو پروتون جهت درمان تومور چشم، به شبیه‌سازی و تحلیل خط پرتو چشمی مربوط به HCL پرداخته می‌شود؛ سپس محاسبات دوزیمتری برای برآورد دوز تخلیه شده در فانتوم انجام می‌گیرد و اثر تعریف بافت واقعی تومور بر نتایج دوزیمتری برای روش‌های مختلف در پروتون‌تراپی مطالعه می‌شود. همچنین یک روش ریاضی برای ساختن SOBP ارائه می‌گردد و در انتها نیز برای بررسی میزان تولید نوترون‌های ثانویه در ‌پروتون‌تراپی، دوز نوترون برای سیستم شبیه‌سازی شده، محاسبه می‌شود.
فصل چهارم:
شبیه‌سازی نازل و محاسبات دوزیمتری در پروتون‌تراپی تومورهای چشمی

۴-۱- مقدمه

همان‌طور که قبلاً هم به آن اشاره شد، موقعیت پیک براگ در منطقۀ تحت درمان، متناسب با انرژی پرتو فرودی می‌باشد؛ به این معنا که هر چه انرژی پروتون بیشتر باشد، ذره در عمق بیشتری از هدف نفوذ می‌کند و پیک براگ در بخش‌های عمقی‌تری از هدف تشکیل می‌شود و با کاهش انرژی، پیک در قسمت‌های سطحی‌تر قرار می‌گیرد؛ از این رو لازم است که عمق منطقۀ تحت درمان و نیز انرژی متناظر با برد مورد نیاز برای پروتون‌‌های مورد استفاده در درمان به‌درستی تعیین شود. در ابتدای این فصل به‌وسیلۀ پروتون‌های تک انرژی، محدودۀ تغییرات انرژی پروتون جهت تحت پوشش قرار دادن یک تومور چشمی به دست آورده می‌شود. برای دست‌یابی به این هدف، از روش اسکن پرتو جهت تحویل دوز مورد نیاز در درمان استفاده شده است. این روش به‌طور ایده‌آل، محدودۀ انرژی پروتون‌ها برای درمان تومور را به‌دست می‌دهد و می‌توان براساس آن، سیستم‌های‌ شکل‌دهندۀ پرتو (سیستم‌های کنش‌پذیر) را طراحی کرد؛ به‌گونه‌ای که پرتو اولیه با انرژی‌های بالاتر به انرژی مورد نیاز جهت درمان برسد.

۴-۲- استفاده از روش اسکن پرتو پروتون جهت تحویل دوز به تومور چشمی

جهت تعیین انرژی و بررسی نحوۀ تخلیۀ دوز پرتو باریک پروتون ، ابتدا فانتومی شبیه‌سازی می‌شود. از آنجایی که پروتون‌ها پراکندگی کمی در بافت دارند و دوز جانبی به‌ویژه در روش اسکن پرتو، بسیار ناچیز است و درعمل دوز رسیده به مناطقی مانند عنبیه، لنز و عصب بینایی، بسیار کم می‌باشد و همچنین پیک براگ با حداقل میزان پهن‌شدگی در بافت تشکیل می‌گردد، از این‌رو لزومی به شبیه‌سازی کامل چشم جهت اندازه‌گیری پیک براگ نیست و به‌جای تعریف کامل چشم، می‌توان آن را به دو ناحیه تقسیم کرد. بر این اساس، مطابق با شکل ۴-۱، فانتوم شبیه‌سازی شده، کره‌ای به شعاع ۲/۱ سانتیمتر، به‌عنوان کرۀ چشم انسان درنظرگرفته می‌شود که توموری در گوشۀ آن واقع شده است. این تومور بخشی از کره‌ای به شعاع ۱ سانتیمتر است که داخل چشم قرار دارد. هندسۀ تومور، براساس اغلب ملانوماهای مشیمیه طراحی شده است. در این فانتوم، تومور با ترکیبات واقعی، و مابقی کرۀ چشم با ترکیبات مربوط به زجاجیه که ماده‌ای ضخیم و شفاف است و مرکز چشم را می‌پوشاند، پر می‌شود. زجاجیه عمدتاً از آب تشکیل شده و حدود از حجم چشم را در برمی‌گیرد. جدول ۴-۱ عناصر سازندۀ ترکیبات به‌کار گرفته شده در فانتوم و مقادیر آن را نشان می‌دهد [۱۱۹]. از آنجایی که ترکیبات مربوط به بافت‌ مورد استفاده در فانتوم، تفاوت چندانی با آب ندارد، می‌توان کل فانتوم شبیه‌سازی شده را محتوای آب درنظرگرفت که اصطلاحاً به آن فانتوم آب می‌گویند. (در مطالعات مربوط به شبیه‌سازی درمان، مرسوم است که از فانتوم حاوی آب، برای بررسی برهم‌کنش‌های مربوط به ترابرد پرتو پروتونی و محاسبات دوزیمتری در تومورهای چشمی استفاده شود [^[۲۱۵]–^[۲۱۶]].) در این شبیه‌سازی، دو فانتوم یکی محتوای آب و دیگری حاوی ترکیبات واقعی تومور طراحی شده است.
شکل ۴-۱٫ نمای کلی از فانتوم شبیه‌سازی شده و مورد استفاده در محاسبات دوزیمتری در روش اسکن مغناطیسی پرتو
جدول ۴‑۱٫ عناصر سازندۀ ترکیبات به‌کار گرفته شده در فانتوم چشم در روش اسکن مغناطیسی پرتو [۱۱۹]

ترکیبات مواد

زجاجیه

تومور

آب

۲) درمانگر به‌جای این‌که اکتشاف هدایت‌شده انجام دهد، بیش از حد به بحث و جدل یا وادار کردن بیمار به سمت و سوی خاصی می‌پردازد. البته سبک و سیاق درمانگر آنقدر حمایت‌کننده بود که به‌نظر نمی‌رسید بیمار احساس می­ کند مورد حمله قرار گرفته یا دفاعی شده است.
۴) درمانگر به‌جای این‌که به‌ بحث و جدل با بیمار بپردازد، در بیشتر زمان جلسه با روش اکتشاف هدایت شده به بیمار کمک کرد تا از منظر جدیدی به اوضاع بنگرد (مثلاً شواهد را بررسی کند، شقوق دیگر را مدنظر قرار دهد، سودها و زیان‌ها را سبک و سنگین کند).
۶) درمانگر اختصاصاً این تبحر را داشت که در طول جلسه از اکتشاف هدایت شده برای کشف مشکلات و کمک به بیمار که خودش نتیجه‌گیری کند، استفاده نماید. درمانگر به توازنی عالی بین پرسش‌گری ماهرانه و سایر روش‌های مداخله دست یافته بود.

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

تمرکز بر شناخت‌ها یا رفتارهای کلیدی —
۸
۰) درمانگر تلاش نکرد که افکار، فرض­ها، تصاویر، معانی یا رفتارهای خاص را بیرون بکشد.
۲) درمانگر از تکنیک­های مناسب برای بیرون کشیدن شناخت­ها یا رفتارها استفاده کرد ولی در پیدا کردن شناخت­ها یا رفتارهایی که باید روی آنها متمرکز شود، به مشکل برخورد و روی مواردی تمرکز کرد که ربطی به مشکلات کلیدی بیمار نداشتند.
۴) درمانگر روی شناخت­ها یا رفتارهای خاص مرتبط با مشکل اصلی بیمار متمرکز شد. درمانگر می­توانست روی شناخت­ها یا رفتارهای محوری­تر بیمار تمرکز نماید که امید بهبود بیشتری را به­دنبال داشت.
۶) درمانگر ماهرانه روی فرض­ها و رفتارهای کلیدی تمرکز کرد که بیشترین ارتباط را با حوزه مشکلات بیمار داشتند و امید بهبود قابل ملاحظه‌ای را ایجاد می‌کردند.
راهبرد ایجاد تغییر (توجه: برای این ماده، برروی کیفیت راهبرد ایجاد تغییر درمانگر تمرکز کنید و نه برروی این­که این راهبرد تا چه اندازه اثربخش به­کار برده شد یا این­که تغییر عملاً اتفاق افتاد یا نه. —
۹
۰) درمانگر تکنیک­های شناختی- رفتار را انتخاب نکرد.
۲) درمانگر تکنیک­های شناختی- رفتاری را انتخاب کرد، ولی کلیت راهبردی که برای ایجاد تغییر انتخاب شده بود، مبهم بود یا در کمک به بیمار امیدبخش به­نظر نمی­رسید.
۴) به­نظر می­رسید درمانگر یک راهبرد کلاً منسجم برای تغییر دارد که به­نحو منطقی امیدبخش است و تکنیک­های شناختی – رفتاری را مورد استفاده قرار می­دهد.
۶) درمانگر یک راهبرد ثابت را برای تغییر دنبال کرد که خیلی امیدبخش به­نظر می­رسد و مناسب­ترین تکنیک­های شناختی- رفتار را مورد استفاده قرار می­دهد.
بکار بردن تکنیک­های شناختی- رفتاری —
۱۰
۰) درمانگر از تکنیک­های شناختی – رفتاری استفاده نکرد.
۲) درمانگر از تکنیک­های شناختی رفتاری استفاده کرد ولی در شیوه‌ی استفاده از آنها کاستی­های قابل ملاحظه­ای بود.
۴) درمانگر تکنیک­های شناختی – رفتاری را با مهارت متوسط به­کار برد.
۶) درمانگر تکنیک­های شناختی – رفتار را با مهارت زیاد و با پشتوانه به­کار برد.
تکلیف —
۱۱
۰) درمانگر سعی نکرد تکلیف مرتبط با شناخت­درمانی را به­کار گیرد.
۲) درمانگر مشکلات قابل ملاحظه در استفاده از تکلیف داشت. (مثلاً تکلیف قبلی را مرور نکرد، تکلیف را با جزئیات کافی توضیح ندارد، تکلیف نامناسب تعیین کرد).
۴) درمانگر تکلیف قبلی را مرور کرد و تکلیف شناخت­درمانی “استاندارد” تعیین کرد که مرتبط با موضوعات مطرح شده در جلسه بود. تکلیف با جزئیات کافی توضیح داده شد.
۶) درمانگر تکلیف قبلی را مرور کرد و با دقت تمام تکلیفی برای هفته پیش رو تعیین کرد که برگرفته از شناخت­درمانی بود. به­نظر می­رسید تعیین تکلیف، متناسب باشرایط بیمار صورت گرفت تا بدین­ترتیب به­بیمار کمک نماید که دیدگاه­ های جدید، فرضیه­آزمایی­ها، و تجربه کردن رفتارهای تازه­ای که درطول جلسه مورد بحث قرار گرفته و نظایر آن­را به­کار بندد.
قسمت سوم: سایر ملاحظات
آیا مشکل خاصی درطول جلسه به ­وجود آمد (مثلاً عدم پای‌بندی به انجام تکلیف، مشکلات بین­فردی بین درمانگر و بیمار، ناامیدی درباره ادامه درمان، عود)؟
۱۲
بله □ خیر □
ب) اگر بله،
۰) درمانگر نمی­توانست با مشکلات خاص ایجاد شده به­نحو مقتضی برخورد کند.

عملکرد عمومی (پیگیری دوماهه)

(۱۱/۳) ۰۳/۱۰
۱۳=n

(۸۹/۲) ۶۵/۱۵
۱۴=n

(۱۳/۴) ۰۳/۳۰
۱۳=n

۷۳/۹
(۳۷-۲)

۰۰۱/۰

۷۳/۰

یادداشت: M (SD) ^TTRNT = میانگین (انحراف استاندارد) درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی؛ M (SD)^UT = میانگین (انحراف استاندارد) درمان فراتشخیصی بارلو؛ M (SD)^Con = میانگین (انحراف استاندارد) گروه کنترل؛ F (df) = نمره آزمون F و درجه آزادی؛ Pvalue= سطح معناداری

نتایج تحلیل کوواریانس یک­راهه (ANCOVA) نشان داد که بین گروه ­های پژوهش از لحاظ عملکرد عمومی پس از اتمام درمان و پیگیری دوماهه تفاوت معناداری وجود دارد. با در نظر گرفتن نمرات پیش­آزمون به عنوان متغیر کوواریانس شده، نتایج پس از اتمام درمان (۷۹/۰=η^۲، ۴۰=n، ۰۰۱/۰=p، ۰۳/۱۳= (۳۷ و ۲)F) و دو ماه پیگیری (۷۳/۰=η^۲،۴۰=n، ۰۰۱/۰=p، ۷۳/۹= (۳۷ و ۲)F) برای گروه ­های پژوهش از لحاظ عملکرد عمومی معنادار است.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

برای مشخص شدن این ­که بین کدام دو گروه، تفاوت معناداری وجود دارد، از آزمون تعقیبی بونفرونی استفاده شد. بر اساس نتایج مقایسه­های دوتایی حاصل از آزمون تعقیبی (جدول ۲۸-۴)، تفاوت میانگین نمرات گروه ­های درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی و درمان فراتشخیصی بارلو در مقایسه با گروه کنترل در پایان درمان و پیگیری دوماهه معنادار بود (۰۵/۰p<). تفاوت میانگین نمرات گروه ­های درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی با درمان فراتشخیصی بارلو هم معنادار به دست آمد. اندازه اثر بر اساس d (کوهن،۱۹۹۲) بین گروه ­های فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی و درمان فراتشخیصی بارلو در مقایسه با گروه کنترل در سطح ۰۰۱/۰ به ترتیب برابر با ۵۵/۲ و ۰۹/۱ و بین گروه ­های فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی با درمان فراتشخیصی بارلو در سطح ۰۵/۰ برابر با ۹۱/۰ می­باشد.
جدول ۲۸-۴٫ نتایج آزمون تعقیبی بونفرونی برای مقایسه دوتایی گروه ­های پژوهش از لحاظ عملکرد عمومی

درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی در برابر درمان فراتشخیصی بارلو

درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی در برابر گروه کنترل

درمان فراتشخیصی بارلو در برابر گروه کنترل

تفاوت میانگین­ها

سطح معناداری

تفاوت میانگین­ها

سطح معناداری

تفاوت میانگین­ها

سطح معناداری

در ماژول چهارم درمان، مؤلفه محوری اصلاح باورهای فراشناختی مرتبط با افکار تکرارشونده منفی مورد توجه قرار گرفت. از آنجایی که باورهای فراشناختی نقش اساسی در تداوم افکار تکرارشونده دارند، پرداختن به این مؤلفه، بعد از معرفی شدن افکار تکرارشونده منفی در ماژول قبلی از اهمیت بسزایی برخوردار است. در این ماژول ابتدا باورهای فراشناختی مثبت که باعث شروع چرخه افکار تکرارشونده منفی می­شوند، به چالش کشیده می­ شود. بر طبق این مدل، فعال شدن این باورها، لزوم به­ کارگیری افکار سمج تکراری را مسجل می­سازد. بنابراین درمانگر با بهره گرفتن از تکنیک­های کلامی مانند اسنادسازی مجدد کلامی یا جستجوی شواهد و یا تکنیک­های آزمایش رفتاری سعی در تضعیف این باورها دارد. بعد از این که باورهای فراشناختی مثبت تا حد ممکن تضعیف یافت، به چالش کشیدن باورهای فراشناختی منفی که لزوم به‌کارگیری راهبردهای توقف فکر مانند سرکوب کردن فکر، جایگزین کردن افکار منفی، پرت کردن حواس را فراهم می­سازد، در دستور کار این ماژول قرار می­دهد. در واقع وقتی این باورهای فراشناختی منفی فعال می­شوند، باورهای مرتبط به خطرناک و مضر بودن افکار تکرارشونده منفی راه ­اندازی می­ شود و مراجع سعی می­ کند که سریعاً این افکار را با راهبردهایی که همان راهبردهای درونی اجتناب تجربه­گرایانه است، قطع کند. این عمل نه­تنها فراوانی این افکار ناخوشایند را کاهش نمی­دهد بلکه هم شدت آن­ها را افزایش می­دهد، هم لزوم به‌کارگیری اجتناب تجربه­گرایانه را مقدم می­داند و هم انعطاف­پذیری توجه را با مشکلاتی مانند قفل شدن توجه بر افکار تکرارشونده منفی مواجه می­ کند. در واقع، فعال شدن همزمان باورهای فراشناختی مثبت و منفی مراجع را درگیر یک ذهنیت دوگانه درباره افکار تکرارشونده منفی می­ کند که از یک طرف این افکار را مفید می­داند و همزمان آن­ها تهدیدی جدی برای سلامت روان و یا حتی جسم خود تلقی می­ کند. بنابراین مورد هدف قرار دادن این باورهای فراشناختی، درست بعد از معرفی افکار تکرارشونده منفی، می ­تواند در بهبود علایم روانشناختی بیماران و کاهش راهبردها و افکار ناخوشایند آن‌ها بسیار راهگشا باشد. نقش بنیادین باورهای فراشناختی در تداوم افکار تکرارشونده منفی، زمینه را فراهم می­ کند تا جایگاه ماژول چهارم به اصلاح باورهای فراشناختی مرتبط با افکار تکرارشونده منفی اختصاص پیدا کند. ولز (۲۰۰۸) معتقد است که افراد زمانی دست از سبک تفکر درجامانده و تکراری خود برمی­دارند که باورهای فراشناختی مثبت و منفی همزمان آن­ها تضعیف شود. چون تا مادامی که باورهای فراشناختی مثبت فعال است، افراد با هدف حل مسأله دست به دامان نشخوار فکری و نگرانی می­شوند و همزمان با راه ­اندازی باورهای فراشناختی منفی از فرآیندهای شناختی گریزان هستند. این فعال شدن همزمان مراجع را در یک حلقه معیوب به دام می­­اندازد و فراآگاهی او را به شدت کاهش می­دهد. در این شرایط مراجع راه­حل مشکلات هیجانی خود را در سبک­های تکراری تفکر جستجو می­ کند. بنابراین تضعیف این باورها می ­تواند حلقه بعدی از زنجیره درمان باشد (ولز، ۲۰۰۸؛ نولن­هوکسما، ۲۰۰۸، ولز و همکاران، ۲۰۱۰).
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

در ماژول پنجم، تمرین مواجهه و پذیرش با اجتناب تجربه­گرایانه، به صورت عملی مورد توجه قرار می­گیرد. مراجعین با بهره گرفتن از اجتناب­های رفتاری، هیجانی و شناختی سعی دارند که موقعیت­ها، افکار و هیجان­های ناخوشایند را کاهش دهند ولی غافل از این که این راهبردها نتایج معکوسی به دنبال دارند. در این ماژول درمانگر به مراجعین کمک می­ کند تا از طریق دو دسته راهبردی بیرونی و درونی (مواجهه رفتاری به عنوان راهبرد بیرونی برای رویارویی با موقعیت­های واقعی ناخوشایند و برانگیزاننده هیجان­های منفی و تکنیک­های پذیرش به عنوان راهبرد درونی برای رویارویی با افکار، خاطرات، هیجان­ها و تصاویر دردناک، ناخوشایند، غمناک و اضطراب­زا) با پدیده ­های عینی و ذهنی ناخوشایند مواجه شوند. این رویارویی همه جانبه گامی به سوی تفهیم این موضوع بود که مراجعین به موازات ماژول­های قبلی و در تکمیل آن­ها به بی­اعتبارسازی ذهنی، تمرکززدایی شناختی، بی­خطرسازی پدیده ­های ذهنی و عینی، پردازش هیجانی و در نهایت آزادسازی و انعطاف­پذیری منابع تخصیص توجهی دست یابند (وستین و همکاران، ۲۰۰۸؛ ونتا و همکاران، ۲۰۱۲). آخرین زنجیره درمان مربوط به کاهش راهبردهای اجتنابی درونی و بیرونی است و دلیل آن هم به نقش اجتناب­ها در تداوم سوگیری توجه و عدم انعطاف­پذیری روانشناختی است. وقتی در آخرین گام درمانی مراجع با کاهش اجتناب­های رفتاری و شناختی مواجه می­ شود، بخش بزرگی از علایم او کاهش می­یابد و باور مراجع مبنی بر اثربخشی راهبردهای اجتنابی به چالش کشیده می­ شود (ونتا و همکاران، ۲۰۱۲). این امر مراجع را تشویق می­ کند که هنگام مواجه با موقعیت­های ناخوشایند، چرخه درمانی را از ماژول اول تا ماژول آخر اجرا کند.
ماژول پایانی پروتکل درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی به پیشگیری از عود اختصاص دارد. این مرحله نهایی درمان به گونه ­ای طراحی شده است تا به مراجعان کمک نماید تا از دستاوردهای ناشی از درمان نگهداری نمایند و در طول زمان، پیشرفت خود را افزایش دهند. اگرچه ماهیت محدود بودن طول درمان شناختی رفتاری در ابتدای درمان توضیح داده شد، اغلب مراجعان پس از چند ماه، در پایان دادن به درمان با مشکل مواجه می­شوند. به همین دلیل، مهم است هنگامی که درمان به پایان می­رسد، مراجعان به مهارت­ های خود ایمان داشته باشند و برای بهبود روند بهبود در طول زمان خوش­بین باشند. در این پروتکل نیز همانند سایر پروتکل­های شناختی رفتاری سعی شد ماژول پایانی شامل مرور اطلاعات و مهارت­ های فراگرفته شده در طول درمان باشد. همچنین باید مراجعان را ترغیب نمود تا مهارت­ های جدید خود را به کار ببندند و برای مقابله با عوامل استرس ­زا آماده باشند. بسیاری از مراجعان بهبودهای حاصل از درمان را بی­اهمیت جلوه می­ دهند، تنها به این دلیل که نسبت به فرایند طی شده کاملاً آگاه نیستند. درمانگر می ­تواند نه تنها با تشویق مرتب موفقیت­ها با این حالت مقابله کند، بلکه روند بهبود را هر هفته به صورت کتبی ثبت نماید. مراجعانی که این رفتار را در درمانگران­شان مشاهده می­ کنند، احتمال بیشتری وجود دارد بعد از پایان درمان، از این روش استفاده نمایند. انگیزش برای ادامه روند موفقیت، هم در داخل و هم در خارج روند درمان، امر حیاتی است. به همین دلیل، بسیار مهم است که مراجعان پیشرفت­های خودشان را تحسین نموده و به خود پاداش دهند. مراجعانی که باانگیزه و با اعتماد به نفس باقی می­مانند، احتمال بیشتری وجود دارد که پس از خاتمه درمان، کاهش علائم بیشتری را نشان دهند و کیفیت زندگی­شان افزایش یابد (داگاس و رابی­چاود، ۲۰۰۷؛ بارلو و همکاران، ۲۰۱۱؛).
با توجه به این که طراحی هر پروتکل درمانی مستلزم کارآزمایی بالینی است تا از این طریق، مشکلات و نقصان­های آن پروتکل مشخص شود، در هنگام مطالعه مقدماتی این پروتکل، ما با نقصان­هایی مواجه شدیم که سعی کردیم در فاز اصلی پژوهش، یعنی کارآزمایی بالینی پروتکل طراحی شده آن­ها را برطرف کنیم. مسلم است که در آغاز هر راه، ممکن است برخی ابعاد نادیده گرفته شود و بیشتر توجه به سوی استخوان­بندی کار سوق داده شده باشد. مثلاً در طول ماژول دوم و سوم ما با مشکل تفهیم و تصریح تکنیک­های خودآگاهی هیجانی، توجه آگاهی انفصالی و آموزش توجه مواجه بودیم. در واقع مراجعین با پذیرش این مطلب که علل پریشانی روانی آن­ها درگیری با افکار، رفتارها و هیجان­های آن­ها و همچنین قفل شدن توجه­شان بر روی پدیده ­های روانی است و برای رسیدن به تعادل روانی باید موضع تماشاگر داشته باشند، مشکلات زیادی داشتند و در ابتدا اجرای این تکنیک­ها را برابر با تسلیم شدن با مشکلات و گول زدن خودشان می­دانستند ولی با اجرای این تکنیک­ها و تأکید بیشتر بر روی منطق این تکنیک­ها این باور مراجعین اصلاح شد و گفته­های برخی از مراجعین در پایان درمان مهر تأییدی بر آن است: «من به این باور رسیدم که هر موضوعی وارد چرخه ذهن شود، تبدیل به یک فاجعه عظیم می­ شود»، «حالا من متوجه شدم که ذهن من الاف است و دایماً دنبال مسأله­ای است که حال من را بگیرد و وقتی به آن بی­محلی می­کنم به من می­گوید که تو داری صورت مسأله را پاک می­کنی، تو نمی­خواهی واقعیت را بپذیری»، «فکر می­کنم مشکل من این نیست که در امر تحصیلی­ام با افت مواجه شدم، بلکه تجزیه و تحلیل هر لحظه­ای است که از این شکست به عمل می­آورم»، «من بعد از این جلسات فهمیدم که مشکل من نجس شدن بدنم نیست، بلکه عمل کردن بی چون و چرا فکرهایم است، من قبلاً این فکرها را برابر با واقعیت می­دانستم، حالا فهمیدم که چطوری باید با آن­ها رفتار کنم، خیلی پررو شده ­اند». بنابراین با توجه در توضیحات فوق سعی کردیم در پروتکل نهایی بیشتر بر منطق این تکنیک­ها تأکید کنیم و از استعاره‌های بیشتری برای وضوح بخشی آن­ها استفاده کنیم. همچنین می­توان به استفاده محدود از تکنیک­های رفتاری و آزمایش­های رفتاری در طول ماژول­های درمانی و عدم استفاده از تکنیک­های تجربی (مانند تصویرسازی ذهنی و پردازش هیجانی) در ماژول پنجم در کاهش اجتناب­ تجربه­گرایانه که تأثیر زیادی بر پردازش هیجانی و شناختی دارد، می­توان اشاره کرد.

کارآزمایی بالینی درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی

نتایج پژوهش به طور خلاصه حاکی از آن بود که درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی در کاهش متغیرهای اضطراب، افکار تکرارشونده منفی، عملکرد عمومی و عاطفه منفی در پایان درمان و دوره­ پیگیری دوماهه نسبت به درمان فراتشخیصی بارلو از اثربخشی بالاتری برخوردار است. اما در عوض درمان فراتشخیصی بارلو در افزایش عاطفه مثبت و تا حدودی در کاهش شدت علایم افسردگی افراد مبتلا به اختلال­های اضطرابی و افسردگی همزمان از اثربخشی بیشتری برخوردار بود.
نتایج پژوهش حاضر نشان داد که درمان فراتشخیصی بارلو موفق به کاهش شدت علایم اضطراب، افسردگی، عاطفه منفی و افزایش عاطفه مثبت و عملکرد عمومی آزمودنی­های پژوهش شدند و این یافته­ ها با یافته­‌های بارلو (۲۰۰۴)، بارلو و همکاران (۲۰۰۸)، ویلومسکا^[۲۳۷] و همکاران (۲۰۱۰)، الارد و همکاران (۲۰۱۰)، فارچیون و همکاران (۲۰۱۰)، بویسو و همکاران (۲۰۱۰)، فارچیون و همکاران (۲۰۱۲)، محمدی (۱۳۹۰) همسو است. الارد و همکاران (۲۰۱۰) در مطالعه مقدماتی خود برای شناخت و ارزیابی اولیه پروتکل به این نتیجه رسیدند که درمان فراتشخیصی می ­تواند برای دامنه­ای از اختلال­‌های هیجانی موثر باشد. بویسو، فارچیون، فیرهولم، الارد و بارلو (۲۰۱۰) نیز در یک مطالعه موردی به نتایج مشابهی رسیدند. این یافته­ ها همسو با فراتحلیل نورتون و فیلیپ (۲۰۰۸) است که نشان دادند درمان­های فراتشخیصی اثربخشی قابل قبولی به ویژه برای اختلال­های هیجانی دارند. نتایج پژوهش­های فوق­الذکر حاکی از اثربخشی درمان فراتشخیصی بارلو در اختلال­های اضطرابی و افسردگی دوگانه بود ولی نکته جالب توجه این است که پژوهش­های فارچیون و همکاران (۲۰۱۲) و الارد و همکاران (۲۰۱۰) اذعان داشتند که اولاً درمان فراتشخیصی بارلو در افزایش عاطفه مثبت نسبت به کاهش عاطفه منفی عملکرد بهتری داشته‌اند، دوماً در کاهش علایم تشخیص­های اصلی نسبت به تشخیص­های همراه از اثربخشی بیشتری برخوردار بودند، سوماً در بین اختلال­های اضطرابی کمترین میزان دستیابی به مهم­ترین شاخص تغییرات معنادار بالینی، یعنی وضعیت عملکرد نرمال (HESF) متعلق به اختلال وسواسی-اجباری بود. نتایج پژوهش محمدی (۱۳۹۰) در ایران هم به نتایج مشابهی مبنی بر عملکرد بهتر درمان فراتشخیصی بارلو در افزایش عاطفه مثبت نسبت به کاهش عاطفه منفی دست یافت.
با توجه به این که پروتکل فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی در جریان این پژوهش برای اولین بار طراحی شده است، در ارتباط با همخوانی یا ناهمخوانی با پژوهش­های پیشین به سایر درمان­های فراتشخیصی موجود به طور کلی بحث کرد. یافته­های این پژوهش در ارتباط با درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی همسو با فراتحلیل نورتون و فیلیپ (۲۰۰۸)، مک­اوی و همکاران (۲۰۰۹)، منسل و همکاران (۲۰۰۹)، کلارک و تیلور (۲۰۰۹) است که نشان دادند درمان­های فراتشخیصی اثربخشی قابل قبولی به ویژه برای اختلال­های هیجانی چندگانه دارند و تا حدودی قابل مقایسه با درمان­های شناختی رفتاری اختصاصی برای اختلال­های اضطرابی و افسردگی دارند. اما نقد اکثر پژوهش­های فراتحلیلی مرتبط با درمان­های فراتشخیصی بر این اصل استوار بود که درمان­های فراتشخیصی موجود اولاً قادر به کاهش متعادل اختلال­های اضطرابی و افسردگی چندگانه نیستند. برای مثال، اکثر این پروتکل­ها در کاهش علایم یک اختلال مؤثر است ولی در کاهش علایم سایر اختلال­ها، در بهترین شرایط، از اثربخشی متوسطی برخوردار هستند. دوماً، دستاوردهای درمانی اکثر پروتکل­های فراتشخیصی در طول دوره­ پیگیری حفظ نمی­ شود و کاهش قابل ملاحظه­ای پیدا می­ کند. بنابراین جمع­بندی این پژوهش­های فراتحلیلی درباره این پروتکل­ها این است که زمانی درمان­های فراتشخیصی می­توانند در مسیر رشد و غنی­سازی گام بردارند که حداقل بتوانند به این دو عامل بپردازند. این پژوهش­ها محقق شدن این اهداف را در پرداختن به فرآیندهای بنیادین اختلال­های هیجانی و طراحی پروتکل‌های فراتشخیصی مبتنی بر این عوامل می­دانستند.
با توجه به این مطالب و نتایج پژوهش حاضر در ارتباط با اثربخشی درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی می­توان این گونه جمع­بندی کرد که پروتکل طراحی شده تا حدودی قادر بوده است که در این مسیر گام بردارد. اما نتایج اثربخشی این پروتکل در متغیرهای افسردگی و عاطفه مثبت حاکی از برخی از شکاف­های موجود در این درمان در تحقق غنی­سازی پروتکل­های فراتشخیصی است که در ادامه سعی می­کنیم که با بررسی مکانیسم­های اثربخشی درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی و مقایسه آن با درمان فراتشخیصی بارلو، اولاً به تبیین اثربخشی قابل قبول پروتکل طراحی شده به طور کلی و دوماً به تبیین تفاوت­های این دو پروتکل خواهیم پرداخت.

تفاوت مکانیسم­های اثربخشی درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده با درمان فراتشخیصی بارلو

هدف اصلی هر دو درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده و درمان فراتشخیصی بارلو، تحقق یک موضوع و آن هم «انعطاف­پذیری روانشناختی» است، اما تفاوت این درمان در اصول تغییر، فرآیندهای درمانی، تکنیک­های مورد استفاده است. در درمان فراتشخیصی بارلو اصول تغییر (شکل ۲-۵) شامل سیالی تجربه هیجانی (یا همان تنظیم هیجانی)، تغییر محتوای شناخت­واره­های غلط و کاهش الگوهای ناشی از هیجان یا به تعبیر دیگر، حذف اجتناب­های رفتاری و عینی است. اما این اصول تغییر (شکل ۱-۵) در درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی شامل انعطاف­پذیری توجه، تغییر فرآیندهای فراشناختی دخیل در انعطاف­پذیری توجه و کاهش جنبه­ های بیرونی و درونی اجتناب­های تجربه­گرایانه است. برای این که بتوانیم به تبیین درستی درباره تفاوت اثربخشی این دو درمان دست پیدا کنیم باید بر تفاوت­های موجود در اصول تغییر و به تبع آن فرآیندهای درمانی و مکانیسم‌های متفاوت این دو رویکرد درمانی متمرکز شویم.
تکنیک­
توجه­آگاهی انفصالی
تکنیک­
ذهن­آگاهی هیجانی
تکنیک­
آزمایش رفتاری
تکنیک­
اسنادسازی مجدد
تکنیک­
مواجهه
تکنیک­
پذیرش
تکنیک­
آموزش توجه
هدف
اصول تغییر
فرآیندهای درمانی
شکل ۱-۵٫ هدف، اصول تغییر و فرآیندهای درمانی مرتبط با درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی
هدف
اصول تغییر
فرآیندهای درمانی
تکنیک­
ذهن­آگاهی هیجانی
تکنیک­
خودآگاهی هیجانی
تکنیک­
آزمایش رفتاری
تکنیک­
اسنادسازی مجدد
تکنیک­
مواجهه
کاهش الگوهای رفتاری ناشی از هیجان
شکل ۲-۵٫ هدف، اصول تغییر و فرآیندهای درمانی مرتبط با درمان فراتشخیصی بارلو (بارلو و همکاران، ۲۰۱۱)
الف) تغییر انعطاف­پذیری توجه در برابر تغییر انعطاف­پذیری هیجانی
اگرچه درمان فراتشخیصی بارلو نیز سعی در آزادسازی منابع توجهی مخصوصاً در ماژول دوم دارد، اما اولاً خیلی خلاصه و در قالب ذهن­آگاهی هیجانی به این مطلب می ­پردازد. دوماً، منطق اجرای این تکنیک­ را برای مراجع این گونه بیان نمی­کند که هدف سیال بودن تجربه هیجانی است، بلکه به مراجع خاطر نشان می­ کند که نیاید هیجان­ها را جدی و با اهمیت تلقی کرد، ولی دلیل آن را برای مراجع عنوان نمی­کند. سوماً، در هنگام اجرای این تکنیک از هیچ استعاره­ای برای وضوح بخشی آن استفاده نمی­ شود و به احتمال زیاد با زمان اندک و نپرداختن به منطق زیربنایی آن، مراجع قادر به درونی­سازی آن نباشد (ویلاموسکا و همکاران، ۲۰۱۰). اما در درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی دو ماژول یعنی، در طول چهار جلسه درمانی به وضوح­ بخشی این تکنیک و اجرای آن به صورت­های مختلف و همراه با استعاره­های فراوان، به انعطاف­پذیری توجه، لزوم آن و نحوه دستیابی به آن آموزش داده می­ شود. در ادامه، مکانیسم کلی درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی در قالب اهداف، اصول تغییر و فرآیندهای درمانی، به تفصیل تشریح خواهد شد تا این تفاوت در پرداختن به انعطاف­پذیری توجه در دو درمان مشخص شود.
در درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی برای رسیدن به انعطاف­پذیری شناختی به عنوان هدف اصلی درمان، چهار دسته تکنیک­ به کار گرفته شده است که هدف هر یک از این تکنیک­ها رهایی از سندروم شناختی- توجهی است. دسته اول تکنیک­ها شامل خودآگاهی هیجانی، ذهن­آگاهی هیجانی، توجه آگاهی انفصالی و آموزش توجه است که برای انعطاف­پذیری توجه به کار گرفته می­شوند. دسته دوم شامل تکنیک­های مربوط با اصلاح باورهای فراشناختی مربوط به افکار تکرارشونده منفی است که باورهای فراشناختی دوگانه مرتبط با بهره گرفتن از افکار تکرارشونده منفی و تلاش برای حذف آن را به چالش می­کشد. دسته سوم تکنیک­ها مربوط به تکنیک مواجهه رفتاری و پذیرش در مواجه شدن با موقعیت­های بیرونی و درونی ناخوشایند است که اجتناب تجربه­گرایانه مراجعین را مورد هدف قرار می­ دهند.
همان‌طوری که در ماژول دوم و سوم درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی اشاره شد. اولین هدف پایه­ای این درمان رسیدن به توجهی انعطاف­پذیر است. اولین سؤالی که در این بخش می ­تواند مطرح شود این است که «چرا باید هدف اصلی درمان فراتشخیصی مبتنی بر نظریه معطوف به انعطاف­پذیری توجه باشد؟» برای پاسخ به این سؤال باید به اثرات زیان‌آور افکار تکرارشونده که قبلاً از آن به عنوان فرایند بنیادین فراتشخیصی در اختلال­های هیجانی یاد شد، پرداخته شود.
«نگرانی» و «نشخوار فکری» به عنوان مصادیق مهم «افکار تکرارشونده منفی» همواره سوگیرانه‌اند و توجه فرد را به اطلاعات منفی معطوف می‌کنند (مک­اوی و همکاران، ۲۰۱۳). این کار باعث می‌شود فرد از خود و جهان پیرامون، برداشتی تحریف شده در ذهنش شکل بگیرد. به عنوان مثال، نگرانی، توجه فرد را به خطرات بالقوه‌ آینده معطوف می‌کند، اما این توجه رابطه‌ی اندکی با وقایع خطرناک احتمالی و واقعی دارد. نشخوار فکری به دنبال پاسخگویی به سؤال‌هایی است که اغلب یک جواب مشخص و واضح ندارند، برای مثال، «چرا این اتفاق برای من رخ داده است؟» بنابراین نشخوار فکری باعث تداوم بلاتکلیفی و ناهمسانی خویشتن بین دانسته‌ها و تمایلات فرد می‌گردد. علاوه بر این، نگرانی و نشخوار فکری باعث فعال‌سازی و تداوم احساس تهدید می‌شوند و این کار اضطراب و افسردگی را به حالت‌هایی ماندگار تبدیل می‌کند، در صورتی که بدون نشخوار فکری و نگرانی، اضطراب و افسردگی به حالت‌هایی گذرا تبدیل می‌شوند. این فرایند باعث می‌شود، منابع توجهی ارزشمند فرد در این راه مصرف شود و تصمیم‌گیری و تفکر سنجیده و بدون ابهام در شرایط استرس‌زا مختل شود. تکرار نگرانی و نشخوار فکری، باعث تقویت چنین پاسخ‌هایی می‌شود و پس از مدتی این پاسخ‌ها به صورت عادت در می‌آیند و به دنبال آن، آگاهی افراد از این فعالیت‌ها کم می‌شود و بدون نقد و بررسی این پاسخ‌ها، خودشان را به دست آن‌ها می‌سپارند (واتکینز، ۲۰۱۱؛ نولن­هوکسما، ۲۰۰۸؛ هاروی و همکاران، ۲۰۰۴؛ اهرینگ و همکاران، ۲۰۱۳).

از لحاظ پدیده­شناسی، اضطراب و افسردگی ظاهراً به روشنی از یکدیگر قابل تمایز هستند. بر اضطراب، هیجان ترس مسلط است و احساسات نگرانی، دلهره و گاه وحشت نیز دیده می­ شود؛ در مقابل بر افسردگی، هیجان غم مسلط است و با احساسات اندوه، ناامیدی و دلتنگی همراه است (واتسون و کندال، ۱۹۸۹). اما به رغم این تمایز ظاهری، از لحاظ تجربی تمایز این سازه­ها بسیار دشوار است. نخست، پژوهش­ها به طور ثابت نشان داده­اند که ابزارهای سنجش افسردگی و اضطراب از جمله مقیاس­های خودسنجی، رتبه ­بندی­ها و داوری­های تشخیصی متخصصان بالینی، رتبه ­بندی­های والدین و معلمان در نمونه­های بالینی و غیربالینی، همبستگی مثبت و بالایی دارند (با میانگین ۶۰ درصد و دامنه ۲۷ تا ۹۴ درصد) (کلارک، بک و استوارت، ۱۹۹۰). دوم، در اکثر پرسشنامه ­های اضطراب و افسردگی، یک عامل واحد با بار معنی­داری بالا ظاهر می­ شود (کلارک و واتسون، ۱۹۹۱). سوم، میزان هم ابتلایی افسردگی اساسی و اختلالات اضطرابی مانند اختلال هراس، گذرهراسی و اختلال اضطراب فراگیر بالا است (براون و بارلو، ۱۹۹۲). چهارم، شواهد همچنین نشان می­ دهند که در تشخیص­های هم ابتلا، اغلب بعد از درمان یک اختلال، شدت اختلال دیگر نیز کاهش می­پذیرد (براون، آنتونی و بارلو، ۱۹۹۵). پنجم، در خویشاوندان درجه اول بیماران مبتلا به افسردگی اساسی و هراس میزان بالایی اضطراب و افسردگی دیده می­ شود که از آمادگی مشترک برای این اختلالات حکایت می­ کند. ششم، مطالعات القای خلق نشان می­دهد که تلاش در زمینه فراخوانی افسردگی باعث فراخوانی همزمان اضطراب می­ شود و بالعکس تلاش در زمینه القای ترس موجب بروز و تشدید میزان افسردگی می­گردد (فیلدمن، ۲۰۰۷) و سرانجام داروهای واحد یا درمان­های روانشناختی واحد، پاسخ­های درمانی مشابه در بیماران افسرده و مضطرب بر می­انگیزند و تشخیص­های هم­ابتلا به دنبال درمان دارویی یا روانشناختی یک اختلال خاص، همزمان کاهش می­پذیرند (براون، آنتونی و بارلو، ۱۹۹۵).

( اینجا فقط تکه ای از متن پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

بنابراین با توجه به علل بالا و الگوی همبودی اختلال­های اضطرابی و افسردگی سؤال­های زیادی را به ذهن پژوهشگران متبادر می­سازد برای مثال، آیا این الگوی همبودی، تصادفی است یا از یک ارتباط تنگاتنگ حکایت می­ کند؟ آیا این الگو فقط محدود به اختلال­های اضطرابی و افسردگی است یا سایر اختلال­های روانشناختی نیز از این الگو برخوردار هستند؟ اگر بین اضطراب و افسردگی ارتباط سازمان یافته­ای وجود دارد، علت چنین ارتباط قوی و پایداری چیست؟ چگونه و با استمداد از کدام مدل نظری می­توان این ارتباط منسجم و قوی را توجیه کرد؟
از اوایل دهه ۸۰ میلادی تلاش­ جدی برای شناسایی الگوهای همبودی اختلال­های اضطرابی و افسردگی انجام شد و ماحصل آن منجر به شکل­ گیری مدل­های ساختاری برای تبیین این همبودی شد. این محققان معتقدند که افسردگی و اضطراب دارای هم علایم مشترک هستند که همبستگی بالا و سایر اشتراکات این اختلالات را توجیه می­ کند و هم دارای علایم اختصاصی هستند که تمایز و تفاوت این اختلالات بر مبنای آن علایم قابل تشخیص و تمیز است. در ادامه به صورت­بندی­های نظری این دیدگاه، تکامل تدریجی آن، شواهد موافق و مخالف آن اشاره می­ شود.
مدل­های ساختاری مبتنی بر همبودی اختلال­های هیجانی: تأکیدی بر شباهت­ها نه بر تمایزها
مدل عاطفی دو عاملی تلگن: مدل عاطفی دو عاملی از سوی تلگن (۱۹۸۵) ارائه شده است و در آن به منظور متمایز ساختن اضطراب و افسردگی بر نقش ابعاد پایه عاطفی تأکید می­ شود. پژوهش‌های وسیعی نشان داد­ه­اند که تجربه عاطفی را می­توان از طریق دو عامل مشخص ساخت: عاطفه منفی و عاطفه مثبت (تلگن، ۱۹۸۵؛ واتسون و کلارک، ۱۹۸۴؛ واتسون و تلگن، ۱۹۸۵). عاطفه منفی مشخص می­ کند که یک فرد تا چه میزان حالات خلقی منفی مانند ترس، غم، خشم و گناه را تجربه می­ کند در حالی که عاطفه مثبت مشخص می­ کند که یک فرد تا چه میزان احساسات مثبت مانند لذت، اشتیاق، انرژی و هشیاری را گزارش می­ کند. تلگن (۱۹۸۵) معتقد است که این دو بعد عام به نحو متمایز با اضطراب و افسردگی مرتبط هستند. به طور خاص، افسردگی و اضطراب هر دو قویاً با عاطفه منفی مرتبط هستند. در مقابل، عاطفه مثبت به نحو پایدار و منفی با علایم افسردگی همبسته است، اما با علایم اضطرابی ارتباطی ندارند. بنابراین در مدل دو عاملی، عاطفه­ منفی عامل غیراختصاصی و مشترک اضطراب و افسردگی را منعکس می­سازد در حالی که عاطفه مثبت یک عامل غیراختصاصی است که در درجه نخست با افسردگی مرتبط است.
به طور خلاصه، مدل عاطفی دو عاملی تلگن (۱۹۸۵)، عاطفه مثبت و عاطفه منفی دو عامل مرتبه بالای متعامد هستند که هم جنبه­ های صفتی و هم جنبه­ های حالتی دارند. چون سندرم­های بالینی به طور طبیعی طی هفته­ها یا ماه­ها تحول می­یابند مفاهیم صفتی عاطفه مثبت و عاطفه منفی بیشتر به اضطراب و افسردگی سندرومی مربوط می­باشند. واتسون و کلارک (۱۹۸۴) افراد دارای عاطفه منفی بالا را مستعد تجربه هیجانات منفی و نیز دارای دیدگاه منفی نسبت به خویش می­دانند. عاطفه منفی یک عامل عام ناراحتی ذهنی است و دامنه وسیعی از هیجانات منفی از جمله اضطراب و افسردگی را شامل می­ شود. افسردگی وضعیتی است که در آن عاطفه منفی بالا و عاطفه مثبت پایین دیده می­ شود. در مقابل، اضطراب، عاطفه منفی بالا را شامل می­ شود و بعد عاطفه مثبت بی­ارتباط با این اختلال می­باشد. در نتیجه عاطفه منفی بالا به عنوان عامل عام مشترک برای اضطراب و افسردگی­ تلقی می­ شود. تأثیر این عامل مشترک، رابطه­ قوی میان ابزارهای سنجش این سازه را توضیح می­دهد عاطفه مثبت پایین ویژگی اختصاصی افسردگی است که دو اختلال را از هم متمایز می­سازد (واتسون و کندال، ۱۹۸۹). هسته­های اصلی این دو بعد عاطفی، مؤلفه­ های مزاجی و ذاتاً زیست­شناختی هستند که حول آن­ها صفات عام­تر شخصی شکل می­گیرد و از لحاظ ارتباط با ساختار شخصیت، عاطفه منفی با عامل نوروتیسزم و عاطفه مثبت با عامل برونگرایی تقریباً یکی می­باشند.
مدل سه بخشی کلارک و واتسون: کلارک و واتسون (۱۹۹۱) مدل دو عاملی تلگن را با معرفی دومین عامل اختصاصی یعنی برانگیختگی فیزیولوژیک که خاص اضطراب است، بسط دادند. آن­ها اظهار داشتند مدل سه بخشی آن­ها پدیدارهای مربوط به اضطراب و افسردگی را بهتر توضیح می­دهد. در این مدل، علایم اضطراب و افسردگی­ را می­توان درون سه زیر مؤلفه دسته­بندی کرد. نخست، بسیاری از علایم، شاخص­ های قوی یک عامل آشفتگی عام یا عاطفه منفی هستند. این عامل غیراختصاصی شامل خلق افسرده و خلق مضطرب همچنین علایمی چون بی­خوابی، تمرکز ضعیف و غیره می­ شود که در هر دو نوع اختلال شایع هستند. بر اساس این مدل، یک رابطه سلسله مراتبی رشدی میان اضطراب و افسردگی­ وجود دارد (واتسون و کلارک، ۱۹۸۴). بر طبق مدل سه بخشی، جلوه­های مشترک با سندروم اضطراب و افسردگی هم در حالت­ها یا موقعیت­های و هم به صورت ویژگی شخصیتی، هم در جمعیت پیش­بالینی و هم در جمعیت بالینی قابل مشاهده است. آشفتگی عمومی یا عامل منفی که آن­ها آن را عاطفه منفی می­نامند، هم در افسردگی و هم در اضطراب مشاهده می­­شود. در مرتبه دوم دو عامل اختصاصی دیگر قرار دارند. یکی از این دو عامل بیش­برانگیختگی فیزیولوژیایی است که اختصاصاً به اضطراب مربوط است و علایم زیادی از جمله تپش قلب، تنگی نفس، سرگیجه، تعریق و لرزش را شامل می­ شود. عامل اختصاصی دوم هم عاطفه مثبت است که پیش­تر به آن پرداخته شد. بسیاری از تحقیقات که روی جمعیت­های بالینی، غیربالینی، بزرگسال، کودک و نوجوان انجام شده است مدل سه بخشی کلارک و واتسون را مورد تأیید قرار داده­اند (کلارک، استیر و بک، ۱۹۹۴؛ براون، چوربیتا و بارلو، ۱۹۹۸؛ چوربیتا، آلبانو^[۱۱۲] و بارلو، ۱۹۹۸؛ فیلدمن، ۱۹۹۳؛ چوربیتا، ۲۰۰۲).
برخی محققان با توجه به مسأله ناهمگنی اختلالات اضطرابی و ارتباط متفاوت اختلالات اضطرابی خاص با افسردگی و نیز ارتباط متفاوت اختلالات اضطرابی با یکدیگر، مدل سه بخشی کلارک و واتسون را هر جند صحیح ولی ناقص می­دانند (کندلر، ۱۹۹۶؛ براون و همکاران، ۱۹۹۸).
مدل سه عاملی بارلو: بارلو و همکاران (بارلو، چوربیتا و تروسکی^[۱۱۳]، ۱۹۹۶) مدلی بسیار شبیه به مدل سه بخشی کلارک و واتسون درباره اختلالات اضطرابی و افسردگی صورت­بندی کرده ­اند. بارلو و همکاران (۱۹۹۶) یک مدل تحلیل عامل سلسله مراتبی برای اختلالات اضطرابی ارائه دادند. آن­ها معتقدند که در اختلالات اضطرابی یک مؤلفه مشترک وجود دارد که در یک طرح تحلیل عامل دو سطحی، عامل مرتبه دوم را باز می­نمایاند. این عامل مرتبه دوم با عامل عاطفه منفی مدل سه بخشی، یکسان است و نه تنها بین اختلالات اضطرابی، بلکه با افسردگی نیز مشترک است. این عامل در واقع مسئول همپوشی مشاهده شده میان اختلالات اضطراب و نیز افسردگی و اضطراب است. علاوه بر این مؤلفه مشترک، هر یک از اختلالات اضطرابی یک مؤلفه اختصاصی دارند که آن­ها را از یکدیگر متمایز می­سازد. مطالعات انجام شده، از این دیدگاه سلسله مراتبی به قدرت حمایت می­ کند (براون و همکاران، ۱۹۹۸؛ اسپنس^[۱۱۴]، ۱۹۹۷؛ زینبارگ^[۱۱۵] و بارلو، ۱۹۹۶). براون و همکاران (۱۹۹۸) دریافتند که مؤلفه بیش برانگیختگی فیزیولوژیکی یا اضطراب بدنی، مشخصه اختصاصی کلیه اختلالات اضطرابی نیست بلکه مؤلفه اختصاصی اختلال هراس است.­ این مدل، اختلالات اضطرابی و خلقی را در اصل اختلالات هیجانی می­داند. در واقع، این اختلال­ها صور مرضی سه هیجان پایه هستند، یعنی ترس، اضطراب و افسردگی. بارلو (۱۹۹۱) با الهام از نظریه‌پردازان هیجان معتقد است اگر به ویژگی­های پاسخی هیجان ترس در برابر ویژگی­های محرکی آن توجه شود این هیجان بهتر شناخته می­گردد.
به طور خلاصه، در نظر بارلو و همکاران (۱۹۹۶) اختلال در سه هیجان پایه یعنی ترس، اضطراب و افسردگی منجر به شکل­ گیری سه گونه اختلال می­­شود (اختلال هراس، اختلالات اضطرابی و افسردگی). در مدل عاملی بارلو (۱۹۹۱، ۱۹۹۶) ترس همان واکنش گریز است که ناشی از فعال شدن سیستم ستیز یا گریز است. بارلو معتقد است که بر مبنای رشدی و علامت­شناختی، حملات هراس تظاهرات بالینی هیجان پایه ترس است. در واقع ظهور غیر منتظره بیش برانگیختگی خودمختار با تظاهرات ذهنی ترس همراه می­ شود، به نقطه اوج می­رسد و سپس به نحو اساسی کاهش می­پذیرد. فعال شدن این سیستم در غیاب خطر، مسأله­ای است که حین یک حمله هراس رخ می­دهد. بارلو اشاره می­ کند که تفاوت اساسی میان حملات هراس طبیعی خودانگیخته غیربالینی با اختلال هراس این است که چنین افرادی ترس اندکی از حملات مجدد هراس دارند و این حملات را به حوادث گذرایی چون مشغله شدید کاری، گرمی هوا، استرس شدید ایجاد شده و غیره نسبت می­ دهند. ظاهراً این گونه توضیحات موجب فراخوانی آن نوع نشخوار فکری که آشکارا در اختلال بالینی هراس دیده می­ شود، نمی­گردد. بنابراین در نظر بارلو تفاوت اصلی میان حملات هراس بالینی از حملات هراس غیربالینی این است که در افراد بیمار، نشخوار فکری مضطربانه درباره حملات هراس غیرمنتظره توسعه می­یابد. به بیان دیگر، فعال شدن سیستم ستیز یا گریز غیرمنتظره به همراه توسعه نشخوار فکری مضطربانه اساس اختلال هراس است. مطابق دیدگاه بارلو و همکاران (۱۹۹۶) اضطراب سازه­ای است که به روشنی از هیجانات دیگر مانند ترس و خشم تفاوت می­یابد. بارلو معتقد است که اضطراب همان ترس نامشخص نیست، بلکه آمیزه­ای از هیجانان و شناخت­های مختلف است که به شکل یک شبکه عاطفی- شناختی در حافظه اندوخته شده است. اضطراب یک ساختار عاطفی- شناختی است که از عاطفه منفی بالا، احساس فقدان کنترل و یک تغییر توجه به سوی خود یا حالتی از خود اشتغالی تألیف یافته است. بارلو همچنین بر این عقیده است که اصطلاح مناسب­تر و دقیق­تر برای اضطراب نشخوار فکری مضطربانه است. این اصطلاح به این معنی اشاره دارد که اضطراب یک وضعیت خلقی معطوف به آینده است. در مدل بارلو، اضطراب جدا از برانگیختگی خودمختار صورت­بندی می­ شود. برانگیختگی خودمختار ناشی از تجربه ترس است. عاطفه منفی به عقیده بارلو، تظاهرات خالص هیجان اضطراب است. هر دو مدل سه بخشی و سه عاملی در این نکته توافق دارند که علایم افسردگی آمیزه­ای از عامل آشفتگی عام یا عاطفه منفی به زعم کلارک و واتسون و اضطراب به زعم بارلو و یک عامل اختصاصی است. بارلو این عامل اختصاصی را افسرده­خویی می­خواند حال آن که در مدل سه بخشی، این عامل عاطفه مثبت پایین خوانده می­ شود. نکته حائز اهمیت این است که در مدل بارلو، برانگیختگی خودمختار (یا همان ترس)، عامل اختلال هراس است و لزوماً در همه اختلالات اضطرابی دیده نمی­ شود. نکته دیگری که بارلو و همکاران (۱۹۹۶) بر آن تأکید گذارده­اند این است که اختلالات اضطرابی هم در سطح ژنوتایپی و هم فنوتایپی، ناهمگن هستند. اختلالات اضطرابی خاص با افسردگی و نیز با یکدیگر، ارتباط متفاوتی دارند. برای مثال، اختلال هراس با اختلال اضطراب فراگیر بیشتر مرتبط است تا اختلال وسواسی- اجباری (براون و همکاران، ۱۹۹۸). در نتیجه آن گونه که در مدل سه بخشی پیشنهاد شده است یک عامل واحد مانند بیش برانگیختگی اضطرابی با اضطراب بدنی از عهده تبیین کامل پراکندگی علایم زیر مجموعه اختلالات اضطرابی بر نمی­آید. زینبارگ و بارلو (۱۹۹۶) به این نکته اشاره دارند که در چهارمین راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی انجمن روانپزشکی امریکا (DSM-IV؛ انجمن روانپزشکی امریکا، ۱۹۹۴) ذیل اختلالات اضطرابی پدیده ­های پراکنده­ای چون تظاهرات بدنی وحشت­زدگی، ادراک مسخ واقعیت، افکار مزاحم، حساسیت در قبال ارزشیابی، مناسک اجباری، تجربه مجدد رویدادهای آسیب­زای گذشته، نگرانی و اجتناب آمده است. هر چند DSM-IV آشکارا بر مدل ساختاری سلسله مراتبی صحه نمی­گذارد اما تلویحاً می­توان استنباط نمود که گروه­بندی اختلالات مجزا ذیل عنوان واحد به این معنی است که دست کم یک ویژگی در تمامی اختلالات اضطرابی مشترک است. از سوی دیگر، وجود مقوله­ های تشخیصی مجزا و متمایز به این معنی است که دست کم یک جنبه در هر اختلال، اختصاصی است. بارلو (۱۹۹۱) به شکل آشکارتری مدل ساختاری سلسله مراتبی را برای اختلالات اضطرابی معرفی کرده است. مبتنی بر این مدل، اضطراب و نگرانی فراگیر، ویژگی مشهود کلیه اختلالات اضطرابی است. بارلو اظهار می­دارد که به رغم تصدیق همپوشی میان اختلالات اضطرابی، هر اختلال یک ویژگی کلیدی برجسته دارد که آن را به آسانی از وجوه دیگر اختلالات اضطرابی جدا می­سازد. او همچنین اشاره دارد که متمایزسازی یک اختلال اضطرابی از سایر اختلالات اضطرابی غالباً وابسته به تعیین کانون نشخوار فکری مضطربانه یا نگرانی است. برای مثال، کانون نشخوار فکری مضطربانه در اختلال اضطراب اجتماعی بر عملکرد ضعیف و ارزیابی منفی دیگران و در اختلال هراس بر وقوع مجدد حملات هراس است.
به طور خلاصه، در دیدگاه بارلو، نظریه سه بخشی کلارک و واتسون (۱۹۹۱) به دلیل عدم التفات به مسأله ناهمگنی اختلالات اضطرابی و پذیرش این فرض که بیش برانگیختگی خودمختار، عامل اختصاصی اضطرابی است، دچار کاستی است. برای تکمیل و ترمیم مدل سه بخشی نیاز است در مدل­های ساختاری، تمایز میان سازه­های مختلف اضطراب مورد لحاظ قرار گیرد و نسبت واریانس عام (عاطفه منفی) و خاص (عاطفه مثبت) در آن سازه­ها مشخص شود. در جدول ۳-۲، تناظری میان محتوای اطلاعاتی دو مدل سه بخشی کلارک و واتسون (۱۹۹۱) و سه عاملی بارلو (۱۹۹۶) ارائه شده است.
جدول ۳-۲٫ مقایسه مدل سه­بخشی کلارک و واتسون و مدل عاملی برای اضطراب و افسردگی (بارلو و همکاران، ۱۹۹۶)

مدل سه­بخشی کلارک و واتسون (۱۹۹۱)

مدل سه عاملی بارلو (۱۹۹۶)

سیستم نوروسایکولوژی زیربنایی

ارتباط با اختلالات

عاطفه منفی

اضطراب- نگرانی مضطربانه

سیستم بازداری رفتاری

مشترک در اضطراب و افسردگی

عاطفه مثبت

افسرده­خویی

سیستم فعال­سازی رفتاری

اختصاصی افسردگی

بیش­برانگیختگی فیزیولوژیکی

ترس

سیستم ستیز- گریز

اختصاصی اضطراب- هراس

مدل ساختاری سلسله مراتبی تلفیقی: منیکا، واتسون و کلارک (۱۹۹۸) بر پایه داده ­های ضد و نقیض درباره مدل سه بخشی و مدل سه عاملی، الگوی ساختاری سلسله مراتبی تلفیقی را پیشنهاد کرده ­اند. در این الگو، جنبه­ های کلیدی مدل سه بخشی کلارک و واتسون (۱۹۹۱) با مدل سلسله مراتبی بارلو (۱۹۹۱) تلفیق شده است. در این مدل، هر اختلال می ­تواند به عنوان تلفیقی از یک مؤلفه­ی مشترک (عاطفه منفی) و یک یا چند مؤلفه اختصاصی نگریسته شود. مؤلفه­ی مشترک (عاطفه منفی) یک عامل مرتبه بالای فراگیر است که میان اختلال­های خلقی، اضطرابی، شبه جسمی و حتی اسکیزوفرنیا است و مسئول همپوشی این اختلالات است. افزون بر این هر اختلال یک مؤلفه اختصاصی دارد که آن را از سایر اختلال­ها متمایز می­سازد. برای نمونه، احساس عدم لذت و بی­علاقگی (کاهش عاطفه مثبت) مؤلفه­ی اختصاصی افسردگی، برانگیختگی فیزیولوژیکی مؤلفه­ی اختصاصی اختلال هراس است. بخش بزرگی از واریانس اختلال اضطراب فراگیر به کمک عاطفه­ی منفی تبیین می­ شود و نیز با توجه به فرضیه­ سرکوبی دستگاه عصبی خودمختار که بر پایه­ آن دستگاه عصبی خودمختار در اختلال اضطراب فراگیر سرکوب می­ شود (بورکووک و همکاران، ۱۹۹۳) رابطه میان این اختلال و برانگیختگی فیزیولوژیکی منفی است. بررسی­ها نشان داده­اند که عاطفه مثبت درصد چشمگیری از واریانس اختلال اضطراب اجتماعی را توضیح می­دهد (براون و همکاران، ۱۹۹۸؛ کلارک، واتسون و منیکا، ۱۹۹۴).
همان­طور که منیکا و همکاران (۱۹۹۸) خاطر نشان کرده ­اند دقت و وضوح این مدل تلفیقی به واسطه لحاظ قرار دادن سه موضوع افزوده می­ شود. نخست، اندازه­ مؤلفه­ های مشترک و اختصاصی در اختلالات اضطرابی مختلف به نحو قابل ملاحظه­ای تفاوت می­یابد. برای نمونه، داده ­های ژنتیکی و فنوتایپی مبرهن ساخته­اند که افسردگی و اختلال اضطراب فراگیر، اختلالات هیجانی پایه هستند که میزان زیادی از واریانس آن­ها قابل استناد به عاطفه منفی عام است در مقابل، اختلال وسواسی- اجباری، اضطراب اجتماعی و هراس به نظر می­رسد کمتر از عاطفه منفی اشباع می­باشند. در واقع نتیجه تحقیقات آتی لازم است نسبت­های واریانس عام و خاص هر سندرم خاص را تعیین کنند. دوم، اکنون آشکار شده است که بعد عاطفه منفی به اختلالات خلقی و اضطرابی منحصر نمی­ شود بلکه با طیف گسترده­ای از آسیب­های روانی مرتبط است. در مجموعه وسیعی از سندرم­های بالینی از جمله اختلال سوء مصرف مواد، اختلال­های جسمانی شکل، اختلال خوردن، اختلالات شخصیت، اختلالات رفتاری و حتی اختلال­ اسکیزوفرنیا، نمرات بالا در عاطفه منفی و نوروتیسیزم دیده می­ شود. سوم، اختصاصی بودن علایم باید بر حسب اصطلاحات نسبی در نظر گرفته شود نه مطلق. غیر محتمل است که گروهی از علایم، اختصاصی اختلال خاصی باشند. به همین دلیل در سیستم­های طبقه‌بندی کنونی، بسیاری از تشخیص­ها با مشکل علایم همپوش و مرزهای نامشخص روبرو است. علایم به مقوله یا طبقه تشخیصی خاصی محدود نیستند.

درمان­های شناختی رفتاری اختصاصی: چالش با اختلال­های همبود اضطرابی و افسردگی

در اوایل دهه ۱۹۶۰، رویکرد شناختی رفتاری برای درمان اختلال­های اضطرابی و افسردگی که برخاسته از علوم پایه روانشناختی (تئوری یادگیری، علوم شناختی) شروع به شکل گیری کرد. برای این که این رویکرد بتواند به عنوان یک الگوی یکپارچه و مبتنی بر علوم پایه برای درمان اختلال­های هیجانی مطرح شود، نیازمند تکیه بر بنیان­های نظری و بالینی داشت.
در اواخر دهه ۱۹۵۰ و اوایل ۱۹۶۰، درمان­های روانشناختی از یک درمان روانشناختی کلی به سمت تمرکز بر حوزه ­های اختصاصی تغییر جهت دادند که نمونه بارز این جهت­گیری، ظهور رفتار درمانی با حساسیت­زدایی منظم ولپی بود. البته اگر رفتاردرمانی را محدود به کاربرد برخی روش­ها و فنون به منظور تغییر رفتار بدانیم، باید بگوییم که گذشته­ای طولانی دارد و از زمان­های قدیم مورد استفاده بوده است. اما مطالعه روش­های رفتاردرمانی به صورت علمی، بسیار دیر آغاز شد. دلیل آن شاید، به رغم بدیهی آمدن رفتار، چندوجهی و چند لایه‌ای بودن آن از طرفی و فراهم نبودن علل و اسباب لازم برای بررسی آن، از طرف دیگر باشد. می­بایست روانشناسی تجربی و آزمایشگاهی به اندازه کافی رشد پیدا کند؛ سازوکارهای یادگیری و شرطی­سازی تا حدی روشن شود و تبیین رفتاری از آسیب­شناسی روانی فراهم آید. همچنین می­بایست ارزیابی رفتار، وارد مرحله­ پیشرفته­ای گردد و تکنیک­های دقیق­تری برای سنجش رفتار، وضع شود.
کارهای ولپی^[۱۱۶] (۱۹۵۸) منجر به توسعه و طراحی یک درمان روانشناختی منسجم با عنوان «مواجهه» شد که برای ترس مرضی به کار گرفته می­شد. (اگراس^[۱۱۷]، لیتن­برگ^[۱۱۸] و بارلو، ۱۹۶۸؛ مارکس^[۱۱۹]، ۱۹۷۱، ولپی، ۱۹۵۸). توسعه حساسیت­زدایی منظم ولپی اولین گام برای ساختن پلی بین علوم پایه رفتاری و موقعیت­های بالینی بود. در واقع کارهای ولپی تأثیر بسزایی در کاربرد رفتار درمانی به جای گذاشت. اهمیت کار ولپی، تنها در استفاده­ی او از یک ضابطه­مندی نظری، مبتنی بر فرضیه ­های روشن و قابل آزمون- که به منظور ایجاد راهبرد درمانی کاملاً مشخصی انجام می­پذیرد- نیست، بلکه در شرح و توصیف دقیق کاربرد علوم رفتاری در موقعیت­های بالینی است. دوم مزیت رویکرد رفتاردرمانی، فراهم کردن زمینه­ای برای بررسی اثربخشی درمان­های روانشناختی بود و به پژوهشگران امکان ارزیابی عملیاتی و فرآیندی این دسته از درمان­ها را می­داد (بارلو، هرسن^[۱۲۰]، ۱۹۸۴؛ هرسن و بارلو، ۱۹۷۶). البته حوزه اثربخشی حساسیت زدایی منظم محدود به فوبی­های خاص بود و در درمان اختلال­های بالینی پیچیده­تر مانند گذرهراسی موفق نبود (بارلو، ۱۹۸۸، ۱۹۹۴).
در اواسط دهه ۱۹۶۰، پژوهشگران به این نتیجه رسیدند که بازداری تقابلی ولپی از اعتبار پژوهشی برخوردار نیست. زیرا مواجهه با موقعیت­های واقعی زندگی، مؤثرترین روش در کاهش اضطراب شرطی است و نیز ثابت شد که نه رویارویی تدریجی و نه استفاده از بازداری­های تقابلی مانند آرمیدگی، ضرورتی برای درمان به شمار نمی­روند. این رویکرد (مواجهه موقعیتی) در زمان خودش، خلاقانه بود، زیرا باور قالب آن زمان این بود که تجربه بیش از حد اضطراب به بیمار آسیب­رسان تلقی می­شد و نیازی به کارهای مختلفی از جمله فنون آرمیدگی نداشت و به راحتی در موقعیت­های مختلف قابل اجرا بود (بارلو، ۲۰۰۴).
سال­های ۱۹۷۰ شاهد ظهور کامل رفتاردرمانی با فنون جدید و متعددی بود که از لحاظ تجربی اعتباریابی شده بود. تا اواخر سال­های ۱۹۷۰ رویکردهای رفتاری، مورد پذیرش عمومی قرار گرفتند و رفتار درمانی به عنوان روش انتخابی در مورد بسیاری از اختلال­ها مانند کاربرد مواجهه عینی در فوبی­ها، وسواس­ها و اختلال­های جنسی و کاربرد فنون شرطی­سازی و هدف­گزینی در توانبخشی درآمد. افزایش موج اعتماد به رفتاردرمانی عده­ای از رفتاردرمانگران را بر آن داشت که توجه خود را به مواردی معطوف کنند که رفتار درمانی حتی اگر به طور کامل اجرا می­شد، سودمند نبود. به عنوان مثال، لوینسون^[۱۲۱] (۱۹۷۴) مطرح کرد که افسردگی ناشی از کاهش میزان تقویت مبتنی بر پاسخ است. اما تلاش­ های اولیه برای استفاده از درمان بر اساس چنین نظری موفقیت­های کمی در بر داشت. علت این امر شاید این بود که با وجود شرکت بیمار در تعداد بیشتری از فعالیت­های بالقوه تقویت کننده، فعالیت­ها و عملکرد موفقیت­آمیز خود وی، غالباً از جانب خود او به طور منفی مورد ارزیابی قرار می­گرفت. بدین ترتیب، نقش عوامل شناختی در بیمارانی که به درمان­های صرفاً رفتاری پاسخ نداده بودند، هر چه بیشتر مسلم می­­شد.
کارهای بندروا درباره یادگیری مشاهده­ای مخصوصاً در عطف توجه به عوامل شناختی، در رفتاردرمانی مهم بودند. بندورا در مدل خود، شکلی از یادگیری را مطرح کرد که آن زمان با اصطلاح نظریه یادگیری اجتماعی معرفی شد. طبق این نظریه، یادگیری تنها از طریق تجربه­ مستقیم صورت نمی­گیرد، بلکه قسمت مهمی از یادگیری از طریق مشاهده و تمرین رفتار انجام می­پذیرد و این مقدمه تلفیق عوامل شناختی به رفتار درمانی بود و به تدریج زمینه برای بروز یک رویکرد درمانی جدید به نام درمان شناختی رفتاری شکل گیرد.