کراس[۵۶] و همکاران (۱۹۷۲) به بررسی تاثیرات بیوشیمیایی ریزش تدریجی[۵۷] کلراید کادمیوم به داخل نای موش های صحرایی بر روی ریه آنها پرداختند. پارامترهای بیوشیمایی انتخابی در بافت ریه موش صحرایی پس از ریزش داخل نایی ۵/۰ میوگرم بر کیلوگرم کلراید کادمیوم (cdcl2) ، که یک ساعت پس از ریزش تقریباً سطوح ۱۰ میوگرم کادمیوم در هر گرم وزن تر ریه تولید می کند، مورد بررسی قرار گرفتند. ریه ها پس از ۲ ساعت، ۱ روز، ۳ روز و ۷ روز از ریزش کلراید کادمیوم مورد آزمایش قرار گرفته و با گروه های پایه که در معرض ریزش سالین بودند مقایسه شدند. آنزیم های لیزوزومی سیتوزولی[۵۸]، سوپراکساید دیسموتا (SOD) ، کاتالاز[۵۹] و آنزیم های مرتبط با پروکسیداز، ۲۴ ساعت پس از ریزش کلراید کادمیوم به طور معنی داری افزایش یافت. اوج افزایش فعالیت آنزیم ها، ۳ روز پس از ریزش کلراید کادمیوم اتفاق افتاد. سطوح گروه های سولفیدریل غیر پروتئینی (NPSH) ، تولیدات واکنشی تیوبار بیتیوریک اسید (TBA) ، پروتئین و DNA ، پس از ریزش کلراید کادمیوم در رفتاری مشابه افزایش یافتند. پارامترهای بیوشیمیایی پس از ۷ روز، یا در اوج مقادیر بدست آمده در روز سوم باقی ماند و یا تا سطوح نرمال کاهش یافت. مقادیر بیوشیمایی بدست آمده، گزارشات پیشین در مورد التهاب و ادم ناشی از کادمیوم، فراخوانی فاگوسیت ها به بافت ریه و تکثیر جبرانی انواع سلول های ریه را تایید کردند[۱۵].
داستون[۶۰] و گرابوسکی[۶۱] (۱۹۷۹) به بررسی تاثیر کادمیوم بر رشد ریه و همچنین سورفکتانت ریوی و ایجاد سندرم زجر تنفسی پرداختند. در این مطالعه، موش های باردار میزان ۸ میلی گرم بر کیلوگرم کادمیوم را به صورت تزریق زیرپوستی (sc) در روزهای ۱۲-۱۵ بارداری دریافت و در پایان بارداری کشته شدند. ریه جنین به منظور بررسی لسیتین۷سورفکتانت ریوی و اسفنگو میلین مورد بررسی قرار گرفت. به بعضی از حیوانات اجازه داده شد که نوزادانشان را به دنیا بیاورند که در آنها علائم زجر تنفسی مشاهده شد. همچنین کادمیوم منجر به افزایش مرگ و میر و کاهش رشد در جنین ها شد. نسبت های وزن ریه به وزن بدن در جنین های در معرض، به میزان ۲۰-۳۰ درصد کاهش یافت. کادمیوم تاثیری بر محتوای اسفنگومیلین ریوی نداشت. در آخرین روز بارداری، لسیتین، مهمترین بخش سورفکتانت، در مقادیر مطلق کاهش یافت اما تغییری در نسبت لسیتین به وزن ریه مشاهده نشد. در گروه های شامل کادمیوم، زایمان تقریباً یک روز کامل به تاخیر افتاد و وزن های تولد کاهش یافت. سندرم دیسترس تنفسی به میزان ۱۱% در نوزادان در معرض کادمیوم رشد داشت[۶].
جورج داستون[۶۲] (۱۹۸۲) به بررسی تاثیر کادمیوم بر رشد ریه موش های صحرایی پرداخت. او نشان داد که مادرانی که در معرض کادمیوم هستند نوزادانی با وزن ریه کمتر و انباشتگی سورفکتانت در ریه به دنیا می آورند که اینها ممکن است منجر به سندرم دیسترس تنفسی یا مرگ نوزادان شود. در این مطالعه، موش های باردار میزان ۸ mg/kg کادمیوم را به صورت تزریق زیرپوستی (sc) در روزهای ۱۲-۱۵ بارداری دریافت و در پایان بارداری کشته شدند. ریه جنین به منظور بررسی پروتئین، DNA و گلیکوژن مواد بررسی قرار گرفت. محتوای DNA ریه ها کاهش در حالی که نسبت پروتئین به DNA هیچ تغییری نکرد. بنابراین می توان نتیجه گرفت که کاهش وزن ریه در اثر هیپوپلاژی و نه هیپوتروفی بود. به علاوه اتصال کولین به اسفنگومیلین ریوی تغییری نکرد. اتصال کولین به فسفاتیدیل کولین، مهمترین بخش سورفکتانت، در آخرین روز بارداری کاهش یافت. گلیکوژن هم به صورت مطلق و هم غلظت سلولی در ریه جنین های در معرض کادمیوم کاهش پیدا کرد. گلوکز مشتق از گلیکوژن یک سوبسترای متابولیکی مهم در ریه جنین بوده و احتمال دارد که به میزان زیادی در ساخت فسفولیپید شرکت کند. کاهش غلظت گلوکز ریه­ی موش های در معرض کادمیوم می تواند یک عامل در کاهش سنتز فسفاتیدیل کولین سورفکتانت ریوی پیش از تولد باشد. بنابراین، داتسوی نشان دادکه بودن در معرض کادمیوم پیش از تولد موجب: ۱- هیپوپلاژی ریوی جنین ۲- کاهش مقادیر گلیکوژن ریه جنین و ۳- کاهش سرعت سنتز فسفاتیدیل کولین سورفکتانت ریوی می گردد[۱۵۶].

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

پنجه پور و بایسته (۲۰۰۸) در مطالعه­ ای به بررسی اثرات کلراید کادمیوم بر روی خط سلولی کارسینومای ریه انسان پرداختند. هدف این مطالعه تعیین توانایی کلراید کادمیوم (cdcl2) در ایجاد مرک سلولی در خط سلولی کارسینومای ریه انسان بود. سلول ها در مدیوم RPMI-1640 رشد کرده و تحت مکمل %۱۰FCS ، پنیسیلین[۶۳] / استرپتومایسی[۶۴](۱۰۰ U/ml, 100µg/ml) در ۳۷ درجه سانتیگراد، ۵%co2 ۹۵% هوا قرار گرفتند. سپس سلول ها در معرض مقادیر مختلف کادمیوم قرار گرفتند و برای مطالعه­ اثرات مسمومیت زای سلولی کادمیوم، از آزمایش زیست پذیری[۶۵] سلولی MTT[66] استفاده شد. یافته های این پژوهش مبین تاثیر کاهشی معنی دار در زیست پذیری سلول ها در غلظت ها مختلف فلز (۱-۱۰۰۰ Mm) و در زمان های مختلف بود. در یک رفتار وابسته به دوز، یک سمیت سلولی قابل توجه در µM 200 کلراید کادمیوم در ۴۸ ساعت و در µM1 پس از ۷۲ ساعت مشاهده شد. به هر حال مقادیر بیشتر از µM200 هیچ تاثیر فزاینده ای بر افزایش سمیت سلولی نداشت. بنابراین، کادمیوم، حتی در غلظت های کم، توانایی ایجاد سمیت در خط سلولی کارسینومای ریه انسان را دارد. در نتیجه، در حالی که غلظت های بالای کادمیوم برای سلامتی انسان مضر است، غلظت های کم آن نیز سمیت قابل توجهی در سلول های سرطانی ایجاد می کند[۱۸].
کاندو[۶۷] و همکاران (۲۰۰۹) به بررسی تاثیر کادمیوم بر روی التهاب ریه پرداختند. در مطالعه حاضر نشان داده شده که کادمیوم به جای منجر شدن به مکانیزم مرگ سلول، در غلظت های کم موجب تحریک تکثیر سلول های ریه موش ها شده و نتایج این تحقیق نشان داد که پیش از وقوع عمل تکثیر باعث التهاب شدید می شود. به منظور تعیین LD50 ، موش های سفید سوئیسی در معرض غلظت های مختلفی از کادمیوم قرار گرفتند. موش ها برحسب دوره در معرض بودنشان (۱۵ و ۳۰ و ۴۵ و ۶۰ روز) دسته بندی شدند (۵ موش در هر دسته) و دوز کمتر از کشنده­ای (mg/kg 5 روز وزن) از کلراید کادمیوم و ایبوپروفن (دوز توصیه شده به اندازه mg/kg 50 وزن بدن) یک بار در هفته به آنها خورانده شد. تحلیل SEM[68] و بافت شناسی به عنوان شواهد تغییرات در ریخت شناسی سلولی به کار گرفته شده است. مقدار التهاب برحسب COX-2 و MMPs اندازه گیری شد.
تکثیر سلول توسط شمارش سلول، چرخه سلول و تحلیل DNA تعیین شد. نتایج نشان داد افزایش مدت قرارگیری در معرض غلظت کم کادمیوم باعث تنظیم افزایشی سایتوکانی های پیش التهابی و مولکول های تنظیم کننده چرخه سلول می شود. اگرچه داروهای ضد پیش التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs)[69] مانند ایبوپروفن حالت سایتوکان های پیش التهابی[۷۰](Cox-2 , IL-6) را کاهش می دهد، اما هیچ اثری از بازدارندگی را بر تکثیر سلول ریوی برگفته از کادمیوم نشان نداد. نتایج این تحقیق نشان داد که کادمیوم باعث هر دو اثر التهاب و تکثیر سلول در زمان به کارگیری آن در یک دوز پایین می شود ولی تغییرات تکثیری مستقل از اثر التهاب روی می دهد[۱۵۷].
آیزاوا[۷۱] و کودو[۷۲] (۲۰۱۰) به بررسی تاثیر فلزات سنگین معلق در هوا بر روی ریه و ماکروفاژهای آلوئولی (AMs) پرداختند. برای ارزیابی تاثیر مواد شیمایی معین بر روی ریه و ماکروفاژهای آلوئولی[۷۳] از یک مغناطیس سنج استفاده شد. کاهش سریع میدان مغناطیسی بلافاصله پس از قطع مغناطیس خارجی، پدیده ای است که ریلکسیشن نامیده می شود و هنگامی که ریه ها و ماکروفاژها در معرض مواد سمی قرار می گیرند آسیب می بیند. ریلکسیشن در مواجهه ریه ها با آهن مغناطیسی و گالیوم آرسنید در محیط طبیعی به تاخیر افتاد و در ماکروفاژها نیز (در محیط آزمایشگاهی) به همان شکل بود. ماکروفاژهای آلوئولی، همان تاخیر در ریلکسیشن را در مواجهه با غبار سیلیس، تارهای مختلف از قبیل کریزوتیل
و بعضی تارهای معدنی بشر ساخته و ترکیبات سمی آرسنیک و کادمیوم نیز نشان دادند. ترشح خارجی سلولی لاکتات دی هیدروژناز در ماکروفاژهای آلوئولی که در معرض مواد شیمیایی بودند مشاهده شد[۱۵۸].
استوزیک[۷۴] و همکاران (۲۰۱۰) به بررسی تاثیر تفاوت های جنسی بر التهاب ریوی ناشی از مصرف حاد کادمیوم در موش های صحرایی پرداختند. بدین منظور حضور شاخص های اصلی التهاب ریه (محتوای سیتوکین های التهابی ریه، ارتشاح لکوسیتی و فعالیت سلول های بازیابی شده ریه بوسیله­ی آنزیم های گوارشی) ارزیابی و در هر دو جنس مورد مقایسه قرار گرفت. تزریق داخل صفاقی کادمیوم (۱٫۰ mg/kg) منجر به محتوای بیشتر کادمیوم در ریه­ی موش های ماده شد. محتوای نکروز تومور (TNF) در ریه موش های نر بیشتر بود در حالی که محتوای اینترلوکین ۶ (IL-6) بسیار کم بود با این وجود میزان آن در ریه موش های ماده به طرز چکنترلگیری بالاتر نشان داد. افزایش ارتشاح لکوسیتی مشاهده شده در ریه موش های نر عمدتاً به دلیل وجود نوتروفیل ها بود. افزایش پاسخ دهی به تحریک فوربول میریستات استات (PMA) در سلول های بازیابی شده ریه موش های نر مشاهده شد. بالا رفتن محتوای درون سلولی میلو پروکسیداز (MPO) در سلول های ریه در معرض کادمیوم هر دو جنس مشاهده شد اما این افزایش در موش های بیشتر بود. داده های به دست آمده نشان داد که پاسخ التهابی ریوی شدیدتری در موش های نری که کادمیوم دریافت کرده بودند مشاهده شد و سطوح اینترکولین ۶ در موش های ماده بیشتر بود[۱۵۹].
گروز[۷۵] و همکاران در سال ۱۹۸۷ به مقایسه­ تاثیر کلراید کادمیوم و اکسید کادمیوم پرداختند در این مطالعه از هر دوی این ترکیبات در دوزهای مختلف و به صورت حاد استفاده شد. آنها نشان دادند که اکسید کادمیوم در دوزهای پایین تاثیرات شدیدتری در تکثیر سلول های شبه فیبروتیک و همچنین نموسیت ها داشت ولی در غلظت های بالا تاثیر این دو ترکیب مشابه بود. این ترکیبات موجب افزایش معنادار وزن ریه، نسبت وزن ریه به وزن بدن، گلوتاتیون ریداکتاز، گلوتاتیون ترانسفراز و G-6-PDH شد. به علاوه، آنها نشان دادند که استنشاق اکسید کادمیوم نسبت به کلراید کادمیوم بسیار سمی تر است[۱۶۰].
۲-۳-۲- اثر ورزش بر دستگاه تنفسی
نیکلاس[۷۶] و همکاران (۱۹۸۲) به تحقیق درباره هموستاز سورفکتانت در ریه موش صحرایی در اثر یک وهله ورزش شنا پرداختند. شنا کردن موش ها به مدت ۲ ساعت در آب ۱±۳۴ درجه سانتیگراد موجب افزایش سرعت تنفس تا ۶۰ درصد و حجم جاری تا ۲۰۰-۳۰۰ درصد شد. فعالیت بیشینه­ی ویژه­ی فسفولیپید (PL) بافت و فسفو لیپید آلوئولی (PLalv)[77] به ترتیب پس از ۱ و ۱۲ ساعت اتفاق افتاد. فسفو لیپید آلوئولی کل، فعالیت ویژه­ی PLalv و درصد PL کل (%A/T) آزاد شده در ۱۰ دقیقه اول شنا افزایش و حداقل تا ۲ ساعت پس از شنا باقی ماند. بعد از یک ساعت شنا، PLalv در ظرف ۴ ساعت به مقادیر پایه بازگشت. این نتایج نشان می دهد که ورزش باعث ترشح سورفکتانت از طریق پاسخ به تحریک مستقیم سلول های آلوئولی نوع II و همچنین سلول های تحت کنترل عصبی سمپاتیک می شود[۱۶۱].
دورسن[۷۸] و همکاران (۲۰۰۶) به بررسی کاهش پس از ورزش در ظرفیت انتشار ریه ها پس از دویدن و شنای متوسط تا شدید پرداختند. بدین منظور از ۶ شناگر تمرین کرده و ۶ دونده­ی تمرین کرده (۸۰۰ و ۱۵۰۰ متر) سطح منطقه ای استفاده شد. آزمودنی ها غیر سیگاری بودند و ۴ جلسه در هفته ورزش می کردند. شناگران دارای شاخص توده­ی بدنی (BMI) بالاتر، حجم های ریوی و TLCO (فاکتور انتقالی ریه برای مونوکسید کربن) بیشتری نسبت به دوندگان بودند. علمکرد ریه ۳۰-۴۵ دقیقه قبل و ۶۰-۹۰ دقیقه پس از یک جلسه­ تمرینی (۳۰ دقیقه با شدت متوسط در ضربان قلب ۱۴۰-۱۶۰ که تقریباً ۷۰-۸۰ درصد ضربان قلب بیشینه شان بود) اندازه گیری شد. یک کاهش معنی دار در TLCO شناگران و دوندگان ۶۰-۹۰ دقیقه پس از ورزش مشاهده شد. با توجه به داده های به دست آمده بهبود عملکرد ریه پس از تمرین گزارش شد[۱۶۲].
آدیر[۷۹] و همکاران (۲۰۰۷) به بررسی ادم ریوی ناشی از شنا[۸۰](SIPE) پرداختند. برای این پژوهش از ۷۰ آزمودنی مرد سالم و غیر سیگاری ۱۸ تا ۱۹ ساله استفاده شد. آزمودنی ها از وضعیت جسمانی خوبی برخوردار بودند و در هر مرحله ۴/۲ تا ۶/۳ کیلومتر در دریای آزاد شنا می کردند که معمولاً ۳۰ تا ۴۵ دقیقه طول می کشید. اشباع اکسیژن سرخرگی همه آزمودنی ها در حالت استراحت نرمال بود. ۷ مورد SIPE پس از ۳ سال تمرین تشخیص داده شد. همه­­ی ۷۰ آزمودنی علایم کوتاهی تنفس[۸۱] را نشان دادند. علائمی از قبیل سرفه[۸۲] (۶۷ نفر)، خلط خونین[۸۳] )۳۹(، تولید خلط سینه[۸۴] (۶۳) ، درد سینه[۸۵] (۶) ، کراکل های دمی پایه[۸۶] (۶۴) و خس خس[۸۷] (۶) نیز مشاهده شدند. میانگین اشباع اکسیژن سرخرگی پس از دوره­ تمرینی ۶/۶±۴/۸۸% از هوای تنفسی در مقایسه با ۷/۱±۹۸%از هوای تنفسی حالت استراحت پیش از دوره­ تمرینی کاهش یافته بود[۱۶۳].
سارو[۸۸] و همکاران (۲۰۰۸) به بررسی هماهنگی بین حرکت دنده ها و حجم های سینه ای شکمی در شناگران در طول مانورهای تنفسی پرداختند. آنها در پی یافتن این مسئله بودند که آیا شناگران نسبت به افراد سالم غیر ورزشکار قفسه سینه هماهنگ تری در تنفس دارند یا خیر؟ بدین منظور از ۱۵ آزمودنی مرد شناگر و ۱۵ مرد سالم غیر ورزشکار به عنوان گروه کنترل استفاده و ۴ حجم مجزا در قفسه سینه (توراکس جلویی، توراکس پشتی، شکم جلویی و شکم پشتی) را به عنوان یک عملکرد زمانی اندازه گیری کردند. آزمودنی ها به مدت ۳ سال، ۳ بار در هفته یا به طور میانگین ۳۰۰۰۰ متر در هر ماه شنا می کردند. گروه پایه شناگر نبودند اما ورزش منظم انجام می دادند. شناگران نسبت به غیر ورزشکاران دارای حجم های سینه ای بزرگتری بودند. این نتایج پیشنهاد می کنند که شناگران دارای هماهنگی بهتری بین حرکت دنده ها و حجم های سینه ای شکمی هستند که این نشان دهنده فعالیت هماهنگ دیافراگم و عضلات شکمی برای پر و خالی شدن قفسه سینه از هوا می باشد. با توجه به این داده ها می توان نتیجه گرفت تمرینات شنا منجر به ایجاد یک الگوی تنفسی بهینه می شود و می تواند حجم های ریوی بالاتر شناگران را که در مطالعات پیشین نیز گزارش شده است توضیح دهد[۱۶۴].
۲-۳-۳- اثرات درمانی سیلیمارین
استیون نیز[۸۹] و همکاران (۲۰۰۴) به بررسی تاثیر مصرف اتانول و سیلیمارین در دوران بارداری بر روی حافظه کاری فضایی[۹۰](SWM) پرداختند. در این مطالعه به تعیین اینکه آیا حافظه کاری فضایی در نوزادان مادرانی که در رژیم شان در هفته های مختلف بارداری اتانول دریافت می کردند پرداخته شد. آنها همچنین به تاثیر مکمل سیلیمارین بر تغییر حافظه کاری فضایی (SWM) پرداختند. بدین منظور از موش های باردار با رژیم مایع شامل ۳۵% اتانول در طول هفته های خاصی از بارداری استفاده شد. به علاوه، یک ترکیب سیلیمارین / فسفولیپید شامل ۸/۲۹% سیلیبین همراه با اتانول در طول همان هفته های خاص به موش ها خورانده شد. حافظه کاری فضایی (SWM) موش های نوزاد بر روی یک مار شعاعی بازویی ۶۰ روز پس از تولد مورد آزمایش قرار گرفت. پس از این آزمون موش ها کشته شده و مغزشان برای آنالیزهای بعدی بیرون آورده شد. نوزادان مادرانی که در هفته سوم بارداری اتانول دریافت کرده بودند نسبت به نوزادان مادرانی که در هفته­ی اول و دوم اتانول دریافت می کردند، SWM و همچنین وزن مغز پایین تری داشتند. اما مادرانی که در کنار اتانول، سیلیمارین هم دریافت کردند هیچ کمبود معنی داری در SWM نوزدانشان نشان ندادند. دریافت اتانول در هفته­ی آخر بارداری بیشترین تاثیر را بر روی SWM داشت. اضافه کردن سیلیمارین به رژیممایع اتانول به نظر می رسد که موجب بهبود نقص یادگیری ناشی از اتانول شد[۱۶۵].
حسنی منصور[۹۱] و همکاران (۲۰۰۶) به بررسی اثر سیلیمارین بر استرس اکسیداتیو ناشی از سیسپلاتین[۹۲](CDDP) و مسمومیت کبدی در موش های صحرایی نر پرداختند. بدین منظور از موش های صحرایی نر ۱۲۰-۱۵۰ گرمی که در شرایط استاندارد نگهداری و رژیم غذایی معمولی و آب سالم دریافت می کردند استفاده شد. در این مطالعه از سیسپلاتین برای توسعه سمیت در کبد و از سیلیمارین برای درمان سمیت موجود استفاده شد. حیوانات به ۴ گروه (هر گروه شامل ۱۰ موش) تقسیم شدند. گروه اول آنهایی بودند که پروپیلن گلیکول در سالین (به نسبت ۷۵ به ۲۵) دریافت می کردند و به عنوان پایه طبقه بندی شدند. در گروه دوم، میزان mg/kg 5/7 سیسپلاتین به صورت IP تزریق می شد. گروه سوم موش هایی بودند که میزان mg/kg/day 100 سیلیمارین برای ۵ روز متوالی به صورت IP به آنها تزریق شد. گروه چهارم ۱ ساعت پس از آخرین تزریق سیلیمارین با تنها یک تزریق IPسیسپلاتین (mg /kg 5/7) مورد تهدید قرار گرفتند. تزریق CDDP منجر به افزاش معنی دار ۸۷ و ۹۰ درصدی در سطوح آلانین آمینوترانسفراز و آسپارتات آمینوترانسفراز سرم و کاهش معنی دار ۳۰ و ۵۲ درصدی به ترتیب در سطوح کلسیم و آلبومین سرم شد. تزریق سیلیمارین منجر به افزایش معنی دار در آلانین آمینو ترانسفراز (۱۲%) و کاهش معنی دار در آسپارتات آمینو ترانسفراز (۵%) کلسیم (۵۰%) و آلبومین (۲۸%) سرم شد. سیسپلاتین یکی از فعال ترین بنگاه های سمیت سلولی است که موجبات سمیت کبدی را فراهم می آورد. در این مطالعه تزریق منفرد CDDP موجب سمیت کبدی گردید که با افزایش در آلانین آمینو ترانسفراز و کاهش در سطوح کلسیم، آلبومین و NO سرم مشاهده شد. سیلیمارین با بازیابی تغییرات ایجاد شده پس از سمیت، تاثیرات آنتی اکسیدانی چشمگیری داشت و توانایی خود در از بین بردن رادیکال های آزاد و در نتیجه حمایت از نفوذپذیری غشایی را به اثبات رساند. در نتیجه سیلیمارین موجب یک تاثیر حمایتی عمومی در مقابل سمیت کبدی ناشی از سیسپلاتین شد. اثر حمایتی سیلیمارین به ویژگی های آنتی اسیدانی آن بر می گردد که باعث می شود به عنوان از بین برنده­ی رادیکال های آزاد، بازدارنده­ی پراکسیداسیون لیپیدی و نگهدارنده­ی سطح گلوتاتیون فعالیت کند[۱۶۶].
راجسوارا[۹۳] و همکاران (۲۰۰۷) به بررسی اثرات محافظتی سیلیمارین در قلب به هنگام انفارکتوس میوکارد ناشی از ایسکمی در موش های صحرایی نژاد آلبینو پرداختند. بدین منظور از موش های ۲۰۰ تا ۲۵۰ گرمی شامل هر دو جنس استفاده شد. موش ها به شش گروه، که هر گروه شامل ۵ حیوان بود تقسیم شدند. گروه های اول و دوم ۱% سدیم کربوکسیل متیل سلولز[۹۴] دریافت می کردند که به ترتیب به عنوان گروه پایه کنترل و گروه پایه ایسکمی ـ پرفیوژن مجدد (رسیدن دوباره خون به بافت) دسته بندی شدند. گروه های ۳، ۴ و ۵ سیلیمارین را به ترتیب در دوزهای mg/kg 100 ، mg/kg 250 و mg/kg 5 دریافت کردند. گروه ۶ میزان mg/kg 2 رامیپریل[۹۵] دریافت کردند و به عنوان استاندارد مرجع نامگذاری شد. در روز هشتم، یک ساعت بعد از دریافت مکمل ها، موش ها در معرض ۱ ساعت انسداد سرخرگ کرونری پایین رونده­ی چپ پس از ۴ ساعت پرفیوژن مجدد قرار گرفتند. تنها گروه کنترل در معرض این انسداد قرار نگرفت. ایسکمی ـ پرفیوژن مجدد منجر به نکروز قابل توجهی در عضله عصبی شد که با سطوح بالا رفته­ی آنزیم های نشانگان سرم از قبیل گلوتامات اگزالواستات ترانس آمیناز[۹۶] سرم، گلوتامات پیروات ترانس آمیناز[۹۷] سرم، لاکتات دهیدروژناز[۹۸] ، ایزوآنزیم کراتین کیناز[۹۹] و کراتین کیناز قابل مشاهده است. در حیواناتی که در معرض آسیب ایسکمی ـ پرفیوژن مجدد قرار داشتند، یک افزایش معنی دار در تولیدات نهایی پروکسیدهای لیپید میوکارد (مالون دی آلدئیدها[۱۰۰] )، فقدان آنزیم های آنتی اکسیدانی (گلوتاتیون اس ترانسفراز[۱۰۱] ، سوپراکساید دیسموتاز[۱۰۲] و کاتالاز[۱۰۳] ) و افزایش سطوح میلو پروکسیداز[۱۰۴] در بافت قلبی مشاهده شد. این مطالعه نشان داد که سیلیمارین موجب حمایت از آنزیم های آنتی اکسیدانی اندوژنی[۱۰۵] ، توقف اینفیلتراسیون نوتروفیلی در حین ایسکمی ـ پروفیوژن مجدد ومحدودیت اندازه انفارکت، به همراه کاهش در MDA سرم، MDA بافت و انزیم های مارکر سرم در موش هایی که در معرض ۳۰ دقیقه انسداد سرخرگ کرونری به دنبال ۴ ساعت پرفیوژن مجدد قرار گرفته بودند شد. دریافت سیملیارین همچین از قلب آزمودنی ها در مقابل کاهش بیشتر فشار خون متوسط شریانی در حین پرفیوژن مجدد حمایت کرد و ضربان قلب را در پایان دوره­ رفیوژن مجدد به سطوح اولیه بازگرداند. این مطالعه پیشنهاد می کند که سیلیمارین دارای تاثیرات حمایتی در مقابل انفارکتوس میوکارد ناشی از ایسکمی در موش های صحرایی می باشد[۱۶۷].
مانش چیتزاس[۱۰۶] و همکاران (۲۰۰۸) به بررسی تاثیر سیلیبینین بر سلول های A 549 کارسینومای ریه انسانی پرداختند. از آنجایی که فعالیت مسیرهای سیگنالی موجب تولید فاکتورهای رونویسی مختلفی می شود که با سرطان زایی ریه در ارتباطند، جلوگیری از این فاکتورها می تواند یک استراتژی موثر در پیشگیری و یا درمان سرطان ریه باشد. آنها ابتدا با بهره گرفتن از سلول های A549 کارسینومای اپی تلیال ریه انسان به کشف مکانیسم های بالقوه و بیان iNOS به وسیله­ ترکیب سیتوکین (شامل ۱۰۰ واحد بر میلی لیتر اینترفرون گاما[۱۰۷] ۵/۰+ نانوگرم بر میلی لیتر اینترلوکلین ۱ بتا +[۱۰۸] ۱۰ نانوگرم بر میلی لیتر عامل نکروز تومور آلفا[۱۰۹] ) پرداختند. آنها همچنین با بررسی آبشارهای سیگنالی فعال شده به وسیله ترکیب سیتوکین، که می توانست به طور بالقوه ای موجب تنظیم مثبت بیان iNOS شود، به بررسی تاثیر سیلیبینین (۵۰-۲۰۰µnol/L) بر این آبشارهای سیگنالی پرداختند. سیلیبینین موجب کاهش بیان فاکتور القایی هایپوکسی ۱ آلفا (HIF-1α) ناشی از ترکیب سیتوکین شد بدون اینکه هیچ تاثیر قابل توجهی بر فعالیت Akt بگذارد. بیان iNOS ناشی از ترکیب سیتوکین، به طور کامل توسط سیلیبینین مهار شد. این نتایج پیشنهاد می کنند که سیلیبینین می تواند تاثیرات چندگانه­ای بر مسیرهای سیگنالی ناشی از سیتوکین بر جای بگذارد که موجب تنظیم منفی iNOS در سلول های سرطانی ریه شده و تاثیر بازدارنده­ی خود را بر علیه ایجاد تومور در ریه اعمال کند[۱۶۸].
تیاگی[۱۱۰] و همکاران (۲۰۰۹) به بررسی نقش سیلیبینین در جلوگیری از رشد و پیشرفت تومورهای ریه پرداختند. بدین منظور از موش های نر (۴ تا ۶ هفته ای استفاده شد و با توجه به مطالعات گذشته یکبار ۱ میلی گرم / گرم وزن بدن اورتان[۱۱۱] در سالین به صورت i.p به آنها تزریق شد. اورتان موجب جهش ژنی و ایجاد تومور ریه می گردد. ۳۲ هفته بعد از تزریق اورتان ۵ موش به منظور بررسی تومور ایجاد شده کشته و ۲۰ موش باقی مانده به طور تصادفی به دو گروه (۱۰ = n ) تقسیم شدند. یکی از گروه ها (پایه) سالین و دیگری سیلیبینین به میزان mg/kg 742 وزن بدن، ۵ روز در هفته، به مدت ۱۰ هفته به صورت گاواژ دریافت کردند. ۵ ریه از هر گروه به منظور بررسی توسط الایزا و ۵ ریه دیگر برای بررسی های هیستومتری مورد استفاده قرار گرفتند. نتایج مشاهده شده بدین شرح است: ۱- سیلیبینین از پیشرفت تومور ریه ناشی از اورتان جلوگیری کرد. ۲- تفاوتی در فاکتورهای هیستولوژیکی ریه موش های سیلیبینین و پایه مشاهده نشد. ۳- سیلیبینین از آنژیوژنز در تومورهای ریه­ی ناشی از اورتان جلوگیری کرد. ۴- سیلیبینین موجب تعدیل سیتوکین های وابسته به آنژیوژنز و کاهش ماکروفاژهای وابسته به تومور شد. ۵- سیلیبینین از فعالیت p65NF-kB در تومورهای ریه­ی ناشی از اورتان جلوگیری کرد. ۶- سیلیبینین از فعالیت STAT3 در تومورهای ریه­ی ناشی از اورتان جلوگیری کرد. ۷ سیلیبینین موجب افزایش سطوح آنژیوئیتین[۱۱۲] ـ ۲ و تای[۱۱۳] ـ ۲ در تومورهای ریه­ی ناشی از اورتان شد. با توجه به نتایج مشاهده شده در این مطالعه سیلیبینین دارای خواص ضد سرطانی بوده و می تواند در پیشگیری یا درمان سلول های سرطانی مورد استفاده قرار گیرد[۱۶۹].
پریچهر یغمائی و همکاران (۱۳۸۹) به بررسی اثرات ضد اضطرابی سیلیمارین مشتق از گیاه خار مریم در موش صحرایی نر پرداختند. در این مطالعه از ۳۵ سر موش نر صحرایی نژاد ویستار با میانگین وزنی (۲۵±۲۵۰) گرم استفاده شد. موش ها به ۵ گروه آزمایشی تقسیم شدند. به منظور انجام آزمایشات حیوانات به صورت تصادفی به گروه های ۷ تایی تقسیم شده و یک ساعت قبل از انجام آزمایش برای سازگاری بیشتر به آزمایشگاه منتقل می شدند. موش های صحرایی به صورت تصادفی در گروه های آزمایشی (۷ تایی) زیر قرار گرفتند: ۱- گروه کنترل که آب و غذا در اختیار داشتند و فقط ۳ میلی لیتر آب را به عنوان حلال دریافت می کردند. ۲- گروه تجربی (۱) تیمار با دوز ۳۵ میلی گرم بر کیلوگرم بر رت سیلیمارین، ۳- گروه تجربی (۲) تیمار با دوز ۷۰ میلی گرم بر کیلوگرم بر رت سیلیمارین، ۴- گروه تجربی (۳) تیمار با دوز ۱۴۰ میلی گرم بر کیلوگرم بر رت سیلیمارین، ۵- گروه تجربی (۴) تیمار با دور ۲۸۰ میلی گرم بر کیلوگرم بر رت سیلیمارین، برای ارزیابی اضطراب از دستگاه ماز مرتفع به علاوه ای شکل[۱۱۴] استفاده شد. نتایج بدست آمده از این مطالعه حاکی از آن بود که مدت زمان سپری شده ودفعات ورود رت ها به بازوی باز در دوزهای ۳۵، ۷۰ و ۱۴۰ میلی گرم بر کیلوگرم بر رت معنی دار بوده ولی تغییر معنی داری در میزان فعالیت حرکتی موش های تیمار شده نسبت به گروه کنترل مشاهده نشد. نتایج این تحقیق نشان داد که سیلیمارین با دوزهای مختلف اثر ضد اضطرابی اعمال می کند و این اثر به علت دارا بودن خاصیت آنتی اکسیدانی و یا اثر بر رسپتورهای سروتونین بخصوص خانواده ۵HT 1A می باشد. گیرنده ۵-HT1A نه تنها در اضطراب و افسردگی بلکه در تنظیم حالت های فیدبکی و رفتارهایی مانند ترس، حالت های تهاجمی و هیجانات آنی نقش دارد، لذا احتمال می رود که سیلیبینین و یا سیلیمارین به دلیل شباهت ساختاری با استروژن بر سیستم سروتونرژیک واسطه گری نموده، از این طریق موجب تعدیل اثرات آن بر رفتارهای اضطرابی شده است و از طریق مسیر سروتونرژیک و اتصال به گیرنده ۵-HT1A عمل نموده است. البته برای تعیین دیگر عوامل و سیستم های نورو ترنسمیتری درگیر، مطالعات بیشتری لازم است[۱۷۰].
۲-۳-۴- اثر آنتی اکسیدان ها بر دستگاه تنفسی
کیت[۱۱۵] و دریسکل[۱۱۶] (۱۹۸۲) به بررسی تاثیر اجرای ورزشی و دریافت مکمل اسید اسکوربیک بر عملکرد ریه­ی مردان سیگاری و غیر سیگاری پرداختند. بدین منظور از ۱۲ شرکت کننده­ سیگاری و ۱۰ غیر سیگاری سالم (۲۵ تا ۳۸ ساله) تمرین نکرده استفاده کردند. پروتکل تجربی به ۳ دوره تقسیم می شد. در طول دوره­ اول (۳ هفته) نیمی از آزمودنی ها درهر گروه روزانه ۳ قرض شامل ۱۰۰ میلی گرم اسید اسکوربیک و نیم دیگر اسید سیتریک به همان شکل دریافت می کردند. بعد از این ۳ هفته شرکت کنندگان بهمدت ۴ هفته هیچ قرصی دریافت نکردند. در طول این دوره­ دوم هیچ تستی انجام نشد. در طول دوره­ سوم (۳ هفته) همان قرص های دوره­ اول را دریافت کردند. سطوح ویتامین c پلاسما پس از ۳ هفته مکمل اسید اسکوربیک در هر دو گروه سیگاری و غیر سیگاری در مقایسه با سطوح اولیه به طور معنی داری افزایش یافت. هیچ تفاوتی در حجم بازدمی اجباری، ظرفیت حیاتی اجباری، درصد بازدمی اجباری در ۱ ثانیه، فشار خون سیستولی و دیاستولی در استراحت و پس از ورزش، میزان اسید لاکتیک خون پس از ورزش و اندازه های تهویه­ای بین گروه اسید اسکوربیک و دارونما سیگاری ها و غیر سیگاری ها مشاهده نشد. ارزش های فشار خون سیستولی غیر سیگاری ها پس از ورزش، پس از اسکوربیک اسید در مقایسه با دارونما پایین تر بود که البته معنی دار نبود. این نتایج نشان داد که ۳۰۰ میلی گرم اسید اسکوربیک تاثیر کمی بر روی عملکرد ریوی و اجرای جسمانی مردان سیگاری و غیر سیگاری سالم می گذارد[۱۷۱].
رومنو[۱۱۷] و همکاران (۲۰۰۲) به بررسی تاثیر مکمل آنتی اکسیدان و عملکردهای ریه در کودکان آسمی در معرض سطوح بالای آلاینده های هوا پرداختند. بدین منظور ۱۵۸ کودک آسمی در گروه های ۴۰ تائی به مدت ۱۲ هفته در این مطالعه شرکت کردند. در طول این ۱۲ هفته، کودکان در هر هفته دو تست اسپکترومتری انجام دادند مکمل آنها شامل روزانه ۲۵۰ میلی گرم ویتامین C ، ۵۰ میلی گرم ویتامین E ، یا ۵۰ واحدتوکوفرول استات[۱۱۸] بود. در کودکان با آسم متوسط تا شدید، سطوح ازون[۱۱۹] ۱ روز قبل از اسپیرومتری به طور معنی داری با جریان بازدمی اجباری (FEF25-75) ، FEV1 و جریان بازدمی اوج ارتباط معکوس داشت. هیچ ارتباطی بین اوزون و علمکردهای ریه در گروه مکمل مشاهده نشد. نتایج به دست آمده پیشنهاد می کند که مکمل آنتی اکسیدان می تواند با کم کردن تأثیر در معرض اوزون بودن بر مسیرهای هوایی کوچک کودکان موجب تعدیل آسم های شدید گردد[۱۷۲].
لیزا ودد[۱۲۰] و همکاران (۲۰۰۳) به بررسی تغییرات پلاسمایی PGF2α ، دفاع آنتی اکسیدانی، وضعیت اسیدهای چرب پلاسما و نشانگرهای بالینی ناشی از مصرف کوتاه مدت مکمل آنتی اکسیدان پرداختند. بدین منظور از ۴۶ آزمودنی (بستری در بیمارستان کودکان سیدنی) دچار فیبروز کیستیک[۱۲۱](CF) که موجب انسداد راه های هوایی ریه ها می گردد، استفاده شد. آزمودنی ها به مدت ۴ هفته دوز کمی از مکمل (۱۰ میلی گرم ویتامین E و ۵۰۰ میوگرم ویتامین A) دریافت کردند. بعد از ۴ هفته اولین نمونه­ خونی از آزمودنی ها گرفته شد و سپس آنها به گروه A که به دریافت همان میزان مکمل ادامه دادند (گروه کنترل) و گروه B دوز بالایی از مکمل دریافت می کردند (۲۰۰ میلی گرم ویتامین E ، ۳۰۰ میلی گرم ویتامین C ، ۲۵ میلی گرم بتا کاروتن[۱۲۲] ، ۹۰ میوگرم سلنومتیونین[۱۲۳] و ۵۰۰ میوگرم ویتامین A) که این دوره ۸ هفته به طور انجامید. دفاع آنتی اکسیدانی در گروه B بهبود یافت در حالی که در گروه A خیر. میانگین تغییرات ویتامین E در گروه های A و B به ترتیب ۵/۱±۶/۱۰ و ۹/۰±۹/۱- µmol/L ، سلنیوم ۱۰/۰±۵۱/۰ و ۰۴/۰±۰۹/۰ µmol/L ، بتا کاروتن ۰۴/۰±۱/۰ و ۰۲/۰±۰۱/۰ µmol/L فعالیت پراکسیداز گلوتاتیون ۳/۰±۳/۱ و ۶/۰±۳/۰- U/g hemoglobin بود. هیچ تفاوت معنی داری در PGF2α ، ویتامین C ، ترکیب اسید چرب، فعالیت سوپراکسید دیسموتاز، عملکرد ریه یا شمار سلول های سفید وجود نداشت. در گروه B بتا کاروتن با درصد ظرفیت حیاتی اجباری ( ۰۰۵/۰ = P ، ۵۸۶/۰ = r ) سلنیوم با درصد حجم بازدمی اجباری در یک ثانیه (۰۴۶/۰ = P ، ۴۴۰/۰ = r ) و غلظت های اسید چرب پلاسما با درصد حجم بازدمی اجباری در یک ثانیه (۰۰۶/۰ = P ، ۵۸۳/۰ = r) همبستگی داشت. در حالی که افزایش بتا کاروتن، سلنیوم و غلظت های اسید چرب نشان دهنده بهبود عملکرد ریه است، افزایش غلظت های اسید چرب با استرس اکسیداتیو مرتبط می باشد که شاهد غیر مستقیمی بر این مدعاست که آسیب اکسیداتیو منجر به تخریب ریه در بیماران CF می گردد. به هر حال ارتباط مشاهده شده بین تغییرات غلظت های بتا کاروتن و سلنیوم و تغییرات در عملکرد ریه پیشنهاد می کند که بهبود وضعیت آنتی اکسیدانی ممکن است موجب بهبود وضعیت کلینیکی گردد[۱۷۳].
نادیم[۱۲۴] و همکاران (۲۰۰۸) به بررسی تاثیر ویتامین E و درمان استاندارد (استنشاق آگونیست های β۲ ، آنتی کولینرژیک ها[۱۲۵] و کورتیکو استروئیدها[۱۲۶] ) بر وضعیت اکسیدانی ـ آنتی اکسیدانی در بیماری مزمن انسداد ریه[۱۲۷](COPD) پرداختند. بیماران به دو گروه دارونما (۱۴ = n که فقط درمان استاندارد دریافت می کردند و گروه مکمل ویتامین E (10 = n ، که علاوه بر درمان روزی دوبار کپسول ویتامین E دریافت می کردند) تقسیم شدند. اسپیرومتری و ارزیابی های بالینی در آغاز و پس از ۸ هفته درمان با اندازه گیری چند پارامتر بیوشیمیایی وضعیت اکسیدانی ـ ضد اکسیدانی در پلاسما، لکوسیت ها و سلول های قرمز خون وریدی انجام شد. تولید سوپراکساید لکوسیت در هر دو گروه کاهش یافت. گروه مکمل ویتامین E افزایش معنی داری در سطوح پلاسمایی سوفیدریل و کاتالاز سلول قرمز نشان داد در حالی که گروه دارونما نشان دهنده کاهش سطوح پلاسمایی نیترات ها و نیتریت ها بود. هیچ تفاوت معنی داری در فعالیت سوپراکساید دیسموتاز و پراکسیداز سلول قرمز، گلوتاتیون خون و ظرفیت آنتی اکسیدانی کل پلاسما، فعالیت لیپید پراکسیداز و گلوتاتیون پراکسیداز در گروه ها مشاهده نشد. این نشان دهنده درجه­ عملکرد ریوی و بهبود بالینی مشابه در هر دو گروه بود. با توجه به داده های به دست آمده می توان نتیجه گرفت که این میزان از ویتامین Eهیچ فایده­ی اضافی برای بیماران در بر نداشت[۱۷۴].
ماداوی[۱۲۸] و همکاران (۲۰۰۹) به بررسی تاثیر مکمل های آنتی اکسیدان ویتامین C و E بر روی سطوح پلاسمایی آن و نیمرخ لیپیدی بیمارانی که دچار سل ریوی[۱۲۹] هستند پرداختند. بدین منظور از بیماران دچار سل ریوی ۲۵-۶۰ ساله در هر دو جنس استفاده شد. گروه اول: شرکت کنندگان سالم طبیعی ۳۰ = n گروه دوم: بیماران تحت درمان ضد سل ۵ = n نفر گروه سوم: بیمارانی که در کنار دوره درمانی شان ویتامین C هم دریافت می کردند، گروه چهارم: بیمارانی که در کنار دوره درمانی شان ویتامین C دریافت می کردند. پس از دو ماه بهبود معنی داری در وزن بدن بیمارانی که مکمل دریافت می کردند مشاهده شد. افزایش معنی داری در اسید اسکوربیک پلاسما و سطوح ۱- آلفا توکوفرو[۱۳۰] پس از ۶ ماه از دریافت مکمل های ویتامین مشاهده شد. سطوح HDL-C در گروه های دریافت کننده­ ویتامین افزایش معنی داری پیدا کرد. سطوح پایین تر LDL-C در گروه های ویتامین در مقایسه با گروه های بدون مکمل مشاهده شد. غلظت های پلاسمایی اسید اسکوربیک و آلفا توکوفرول پس از رژیم مکملی افزایش معنی داری داشت. با توجه به نتایج بدست آمده می توان به فواید این مکمل ها در جلوگیری از هیپوکلسترولمی[۱۳۱] در بیماران مسلول اشاره کرد[۱۷۵].
۲-۳-۵- اثر انواع فعالیت ها و تمرینات ورزشی بر M T
کامونت[۱۳۲] و همکاران (۲۰۰۱) با فرض اینکه سازگاری دفاع های آنتی اکسیدانتی القا شده توسط تمرین می تواند اثرات ضد فشار خون بالا را هم در بر داشته باشد، پژوهشی بر روی موش های مبتلا به فشار خون بالا انجام دادند. آنها پیشنهاد کردند که MT در پستانداران نقش آنتی اکسیدانتی ایفا می کند و بررسی کردند که آیا فعالیت ورزشی مزمن شنا می تواند بر رشد سرخرگ ها در موش های مذکور و همچنین بر تعدیل سطوح MT اثر بگذارد. آزمودنی ها یک ساعت در روز برای ۸ هفته وادار به تمرین شدند و ۷۲ ساعت پس از آخرین جلسه تمرین کشته شدند. نتایج نشان داد فعالیت ورزشی شنای مزمن، فشار خون سیستولیک و ضربان قلب را در موش های صحرایی کاهش داد و این کاهش با کاهش سطوح MT کبدی و قلبی در ارتباط بود. همچنین این برنامه تمرینی موجب کاهش توسعه فشار خون سرخرگی در موش های صحرایی بیمار و سازگاری سطوح MT در بافت کبد، قلب و آئورت شد[۱۷۶].
میلنروویچ[۱۳۳] و همکاران (۲۰۰۴) اثرات ترکیبی کادمیوم و فعالیت ورزشی را بر میزان تغییرات سطوح MT و تجمع کادمیوم در بدن بررسی کردند. گروهی از دوندگان با سن، قد، وزن و شاخص توده بدنی مشابه در دو گروه سیگاری و غیر سیگاری در دو نوبت فعالیت ورزشی با سرعت متوسط در مسافت ۲۰۰۰ متر و فعالیت ورزشی با سرعت زیاد در مسافت ۴۰۰۰ متر شرکت کردند. در گروه سیگاری ها، غلظت بالاتر کادمیوم در خون وادرار پس از فعالیت ورزشی مشاهده شد که نشان دهنده تاثیر مثبت فعالیت ورزشی بر دفع کادمیوم می باشد. MT به عنوان تعیین کننده موثر بر تغییرات در بدن دونده ها القا شد. افزایش معنی دار آن در ادرار غیر سیگاری ها ۳۰ دقیقه پس از پایان دویدن مشاهده شد که در مسافت طولانی تر بیشتر افزایش یافت. نتایج این پژوهش پیشنهاد می کند که MT به دلیل ویژگی هایش، می تواند به عنوان یک آنتی اکسیدانت ضروری ملاحظه شود. فعالیت بدنی متوسط ممکن است یک راه حل مناسب برای دفع رسوبات کادمیوم ناشی از آلودگی محیطی با این فلز باشد[۱۷۷].
اوکولوف[۱۳۴] و همکاران (۲۰۰۶) این فرضیه را که MT از توبول های کلیوی در برابر آپوپتوزیس ناشی از فعالیت ورزشی شدید و تمرین منظم محافظت می کند آزمایش کردند. موش های نر ویستار به گروه های کنترل، فعالیت ورزشی شدید و تمرین منظم ۸ هفته ای تقسیم شدند. بافت کلیه آزمودنی ها ۶ و ۹۶ ساعت پس از فعالیت ورزشی برداشته شد. نتایج نشان داد پس از یک جلسه فعالیت ورزشی شدید، وقوع آپوپتوزیس محدود به توبول های انتهایی و مجاری جمع کننده کلیه های موش شد در حالیکه توبول های مجاور تحت تاثیر قرار نگرفتند. تمرین منظم ۸ هفته ای منجر به القای آپوپتوزیس در سلول های توبولی نشد. همچنین بیان MT منحصراً در توبول های مجاور گروه فعالیت ورزشی شدید افزایش معنی داری نشان داد. بعد از تمرین منظم ۸ هفته ای، بیان MT در مقایشه با کنترل بدون تغییر باقی ماند. یافته های پژوهش مذکور بر نقش MT در کنترل آپوپتوزیس در سلول های توبولی مجاور تاکید کردند[۱۷۸].
هاشیموتو[۱۳۵] و همکاران (۲۰۰۹) نشان دادند که ورزش منظم روی نوار گردان ایزوفرم های MT (­,MT-2 ,MT-1 MT-3 ) را در طناب نخاعی موش القا می کند. از آنجایی که MTs تنظیف گرهای قوی ROS هستند و برخی فعالیت های تغذیه عصبی دارند ورزش ممکن است اثرات مفیدی بر نرون های حرکتی نخاع در بیماران مبتلا به اسکلروز آمیوتروفیک جنبی به علت القای MTs داشته باشد. دویدن روی تردمیل به مدت ۳۰ دقیقه در روز سطوح بیان MT-1-mRNA و MT-2-mRNA و MT-3-mRAN را به ترتیب تا ۱۹۳% ، ۲۹۸% و ۱۹۶% نسبت به گروه کنترل ۱۲ ساعت بعد از شروع ورزش افزایش داد. بعد از ۲ هفته تمرین روزانه، سطوح بیان MT-1/2 و MT-3 آزمودنی های تمرین کرده در مقایسه با گروه بی تمرین، به ترتیب ۱۷۳% و ۱۴۶% بود. دویدن روی نوار گردان به مدت ۲ هفته منجر به تجمع تدریجی پروتئین های MT در طناب نخاعی مایس شد. این نتایج پیشنهاد می کند که فعالیت ورزشی منظم موجب افزایش موقتی در سطوح بیان MT-mRNA و منجر به تجمع پروتئین های MT در طناب نخاعی مایس طبیعی می شود .[۸]
جولازاده و همکاران (۲۰۰۹) هدف پژوهش خود را بررسی اثر ۸ هفته تمرین استقامتی پیش رونده و یک جلسه فعالیت وامانده ساز در قبل و پس از آن بر MT و پراکسیداسیون لیپیدی بافت قلب موش های صحرایی نر نژاد ویستار عنوان کردند. ۶۴ سر موش صحرایی نر با میانگین وزنی ۲۰۰ گرم انتخاب و به طور تصادفی به دو

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت


فرم در حال بارگذاری ...