فعال شدن فرض‌ها

ادراک خطر اجتماعی

علائم جسمانی و شناختی

رفتارهای ایمنی بخش

شکل ۲-۱- مدل کلارک و ولز (۱۹۹۵)

۲-۱-۱-۲-۴-۳- مدل رپی و هیمبرگ (۱۹۹۵)

این مدل با تأکید بر فرآیندهای شناختی سوگیرانه و نقش ادراک خویشتن در تداوم اضطراب اجتماعی مطرح شده است. نخستین مفروضه مدل رپی و هیمبرگ (۱۹۹۵) این است که پیش‌بینی موقعیت اجتماعی یا قرار گرفتن در آن، باورهایی را در ذهن افراد مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی فعال می‌کند. افراد با اضطراب اجتماعی باور دارند که در موقعیت‌های اجتماعی به طور غیر موجه عمل خواهند کرد و پیامدهای اجتماعی نامطلوبی را موجب خواهند شد. از طرفی معتقدند که اطرافیان که ذاتاً انتقادکننده هستند، آن‌ ها را منفی ارزیابی خواهند نمود. این افراد با قرار گرفتن در موقعیت اجتماعی، آن چه را که انتظار رخ دادن آن را دارند، در ذهن خود مرور می‌کنند، حوادث منفی گذشته را به خاطر می‌آورند و خود را در موقعیت‌های قبلی تصور می‌کنند و انتظار عملکرد ضعیف دارند. در این شرایط تلاش می‌کنند تا این خطرات را با متمرکز کردن توجه به سمت خودشان و اطلاعات تهدیدآمیز دریافت شده از محیط مدیریت کنند. بدین ترتیب که استانداردهای موردنظر دیگران برای عملکرد مطلوب را با بازنمایی ذهنی از رفتار خود مقایسه می‌کنند. زمانی‌که فکر کنند به آن حد مطلوب نرسیده‌اند، احتمال ارزیابی منفی افزایش می‌یابد و مضطرب می‌شوند. نشانگان شناختی و رفتاری راه اندازی می‌شود و برانگیختگی جسمانی نظیر سرخ شدن، تنش عضلانی و لرزش بروز می‌یابد؛ این علائم بیش برآورد شده و در راستای واکنش منفی دیگران تعبیر می‌شود. تمرکز بر روی علائم جسمانی و اعتقاد به پیامدهای منفی به خودی خود منجر به افت عملکرد اجتماعی می‌شود. این افراد بعد از واقعه نیز تفسیرهای منفی از موقعیت می‌کنند، تفسیرهایی که تصویر خود منفی و انتظارات ضعیف از عملکرد را در آینده تقویت می‌کند. تمامی این عوامل روی هم رفته منجر به تشدید اضطراب اجتماعی می‌گردد و متعاقباً باعث افت کارکرد فرد در موقعیت‌های اجتماعی و عملکردی می‌شود.

ادراک شنونده

بازبینی خود در ذهن شنونده

توزیع اختصاصی منابع توجه

مقایسه بازبینی خود در ذهن شنونده با ارزیابی‌های استاندارد مورد انتظار شنونده

مهارت‌های اجتماعی ضعیف

شاخص‌های بیرونی ارزیابی منفی

قضاوت ‌در مورد احتمال و پیامد ارزیابی منفی توسط شنونده

علائم جسمانی اضطراب

علائم رفتاری اضطراب

علائم شناختی اضطراب

شکل ۲-۲- مدل رپی و هیمبرگ (۱۹۹۵)

۲-۱-۱-۲-۵- مدل هافمن و بارلو (۲۰۰۲)

‌بر مبنای‌ مدل هافمن و بارلو (۲۰۰۲)، انسان‌ها به لحاظ تکاملی به خشم و انتقاد و سایر شاخص‌های طرد اجتماعی حساس هستند. از این رو اگرچه ترس تجربه‌ای معمول شناخته می‌شود، ولی تعداد اندکی مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی می‌شوند. شکل‌گیری اختلال اضطراب اجتماعی مستلزم آمادگی بیولوژیکی و روان‌شناختی برای ادراک اضطراب است. ‌بر اساس این مدل، استعداد ژنتیکی برای اضطراب اجتماعی اختصاصی نیست بلکه اغلب مرتبط با متغیرهای سرشتی خاص مثل خجالت است که ارتباط زیادی با اضطراب اجتماعی دارند. از دیگر عوامل پیشایند برای ابتلا به اضطراب اجتماعی می‌توان از بازداری رفتاری نام برد که پیش از این به آن اشاره شد. مدل هافمن و بارلو فرض می‌کند که حوادث به نسبت جزئی زندگی مثل تعاملات اجتماعی یا عملکردی منجر به اضطراب می‌شوند، به ویژه اگر هشداری^[۱۵۰]با این وقایع پیوند یابد. سپس این عوامل زمینه را برای اینکه هشدارهای درست یا اشتباه شکل بگیرند، آماده می‌کنند. فرض بر این است که هشدارهای صحیح اغلب به سمت زیر طبقه خاص یا موقعیتی اختلال اضطراب اجتماعی پیش می‌رود. هافمن و بارلو (۲۰۰۲) معتقدند که افراد مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی غیر فراگیر مثل افراد مبتلا به فوبی خاص واکنش‌های ترس بیشتری را تجربه می‌کنند، در حالی که افراد زیر طبقه فراگیر پاسخ‌های اضطرابی بیشتری را بروز می‌دهند و ممکن است که همراه با احساس‌های خجالت و شرم باشد. از این رو طبق مدل هافمن و بارلو زیر طبقه فراگیر بدون هشدار رخ می‌دهد یا از طریق هشدارهای اشتباهی مرتبط با ارزیابی اجتماعی برانگیخته می‌شود. علاوه بر موارد ذکر شده، مهارت‌های اجتماعی ضعیف و فرآیندهای شناختی مانند توجه متمرکز به خود نیز در تداوم اختلال حائز اهمیت شمرده می‌شود.

آسیب‌پذیری عمومی بیولوزیکی (شامل مؤلفه‌ ارثی بازداری رفتاری )

آسیب‌پذیری عمومی روانشناختی

تجربه های مستقیم

استرسورها

مرتبط با موقعیت‌های ارزیابی اجتماعی

هشدار

غیرواقعی

هشدار

واقعی

هشدار

اکتسابی

ادراک مهارت‌های اجتماعی ضعیف

درک اضطرابی شامل توجه متمرکز به خود

آسیب‌پذیری روانشناختی خاص (ارزیابی اجتماعی آسیب‌زاست)

فوبی اجتماعی

شکل ۲-۳- مدل هافمن و بارلو (۲۰۰۴)

۲-۱-۱-۲-۶- مدل رپی و اسپنس (۲۰۰۴)

این مدل، مدلی جامع بر اساس رویکرد ابعادی به اختلال اضطراب اجتماعی محسوب می‌شود. رپی و اسپنس (۲۰۰۴) فرض می‌کنند که ترکیبی از عوامل ژنتیکی اختصاصی و مشترک به صورت هیجان‌مداری عمومی (عاطفه منفی یا نوروتیسم) ابراز می‌شوند. از موضع رپی و اسپنس (۲۰۰۴) عوامل ژنتیکی در سبب‌شناسی این اختلال مهم هستند. اگرچه عوامل ژنتیکی به صورت کلی در دیگر اختلالات هیجانی نیز نقش دارند، ولی این احتمال وجود دارد که سهمی از واریانس به مسائل اجتماعی و محیطی مربوط باشد.

علاوه بر این، عاطفه منفی پایین (برونگرایی و جامعه‌پذیری پایین) به عنوان ویژگی اختلال اضطراب اجتماعی می‌باشد و آن را از سایر اختلالات اضطرابی جدا می‌کند. رپی و اسپنس (۲۰۰۴) معتقدند که برای اغلب افراد دو یا بیشتر عوامل ژنتیکی به صورت مشترک در سوق دادن فرد به سمت اضطراب اجتماعی نقش دارند. این عوامل به صورت تنظیم‌گر^[۱۵۱] عمل می‌کنند؛ تنظیم‌کننده به درجه‌ای از اضطراب اجتماعی در فرد اشاره دارد که تا حدودی ثابت و پایدار است. عوامل بسیاری به ویژه عوامل محیطی باعث نوسان فرد در طول پیوستار می‌شود؛ اما هر حرکت در این پیوستار به آسانی رخ نمی‌دهد. این اندازه از ثبات ‌به این معنا نیست که تنظیم‌گر ثابت و غیرقابل تغییر است. قدرت عوامل محیطی که گاهی خود را در تغییرات پایدار در نوع بروز اختلال اضطراب اجتماعی (در باورها، سوگیری‌ها، سبک‌های رفتاری و حتی نوروبیولوژی)، بسته به زمان وقوع (دوره های خاص آسیب‌پذیری)، میزان اثر (شدت آن عامل و معنای آن برای فرد) و مزمن بودن آن (طول دوره) نشان می‌دهد. رپی و اسپنس (۲۰۰۴) معتقدند که هر گونه تغییرات در نحوه بروز اختلال اضطراب اجتماعی که به علت عوامل محیطی رخ می‌دهد، کم و موقتی است؛ به عبارت دیگر، وقتی عوامل محیطی متوقف می‌شود، تمایل به برگشت به سمت تنظیم‌کننده رخ می‌دهد.